Теория Эволюции (шпаргалка)

Мы разобрали взаимодействие только двух генов. В действи­тельности по типу эпистаза взаимодействуют многие гены. Гены-подавители обычно не. определяют сами какой-либо качественной реакции или синтетического процесса, а лишь подавляют действие других генов. Однако когда мы говорим, что ген-подавитель не имеет своего качественного влияния на признак, то это относится только к данному признаку. На самом же деле ингибитор, подавляя, н-р, пигментообразование, может оказывать плейотропное действие на другие свойства и признаки.

Под рецессивным эпистазом понимают такой тип взаимодействия, когда рецессивная аллель одного гена, будучи в гомозиготном состоянии, не дает возможности проявиться доминантной или рецес­сивной аллелям других генов: аа > В или аа > bb.

Расщеплением 9:3:4 как результатом комплементарного взаимодействия генов. Но эти же случаи можно рассматривать и как пример рецессивного эпистаза.

При скрещивании черных мышей (AAbb) с белыми (ааВВ) все особи F1 (АаВЬ) имеют окраску типа агути, а в F2 9/16 всех особей оказываются агути (А—В—), 3/16 черные (A—bb) и 4/16 белые (ааВ— и aabb). Эти результаты можно объяснить, предположив, что имеет место рецессивный эпистаз типа аа > В—. При этом мыши генотипа ааВ— оказываются белыми потому, что ген а в гомозиготном состоянии, обусловливая отсутствие пигмента, препятствует тем самым проявлению гена-распределителя пигмента В.

Кроме описанных случаев одинарного рецессивного эпистаза, существуют и такие, когда рецессивная аллель каждого из генов в гомозиготном состоянии одновременно реципрокно подавляет дей­ствие доминантных аллелей каждого из генов, т. е. аа эпистатирует над В—, a bb над А—. Такое взаимодействие двух подавляющих рецессивных генов называют двойным рецессивным эпистазом. При этом в дигибридном скрещивании расщепление по фенотипу будет соответствовать 9 : 7, как и в случае комплементарного взаимо­действия генов.

Следовательно, одно и то же отношение можно трактовать и как комплементарное взаимодействие, и как эпистатирование. Сам по себе генетический анализ наследования при взаимодействии генов без учета биохимии и физиологии развития признака в онтогенезе не может раскрыть природы этого взаимодействия.

множественный алеллизм

Один и тот же ген может изменяться в несколько состояний; иногда таких состояний бывает несколько десятков и даже сотен. Ген А может мутировать в состояние а1, а2, а3, ..., аn или ген В в другом локусе — в состояние b1, b2, b3, ..., bn и т.д. Мутации одного и того же локуса называют серией множественных аллелей, а само явление — множественным аллелизмом.

Изучение мутаций серии множественных аллелей показало, что:

1) любая аллель такой серии может возникать мутационной непосредственно от аллели дикого типа или любого другого члена данной серии;

2) любая аллель серии может мутировать в другую как в пря­мом, так и в обратном направлении;

3) каждый из членов серии, по-видимому, имеет свою характер­ную частоту мутирования;

4) серии множественных   аллелей   в   разных   локусах могут иметь различное число членов.

Наследование членов серии множественных аллелей подчи­няется менделевским закономерностям. При этом имеет место следующее:

1) серия множественных аллелей у каждого диплоидного орга­низма может быть представлена одновременно только двумя любыми ее членами, н-р:

Аа1,    Аа2,    а1а3,    а1а3,    a2a3   и т. д.;

2)каждый из членов серии может полностью или не полностью доминировать над другим ее членом,н-р:

А>а1>а2>а3 и т. д.;

3) члены одной серии действуют на один и тот же признак; одновременно они могут иметь множественный эффект.

У одного и того же вида растений или животных целый ряд локусов может быть представлен серией множественных аллелей. Серии множественных аллелей обнаружены и у человека. Распространенность этого явления среди животных, растений и микроорганизмов могла быть обусловлена несколькими причинами: множественный аллелизм увеличивает резерв мутационной измен­чивости в эв-ции, в силу чего он приобрел приспособительное значение.

У человека известны четыре группы крови: А, В, АВ и 0. Если взять кровь от человека группы АВ или А или В и перелить другому человеку, имеющему кровь группы 0, то последний может погибнуть. Причина этого заклю­чается в следующем. Эритроциты группы АВ содержат два анти­гена: группа А — антиген А, группа В — антиген В, группа О не содержит антигенов А и В. Сыворотка крови этих четырех групп различается следующим образом: группа 0 имеет два антитела,

Гетерозиготы А0 и В0 не отличаются по фенотипу от гомози­гот. В настоящее время генетические исследования групп крови, т. е. установление генов, определяющих антигенные различия, показывают, что каждая группа зависит от целого ряда аллелей однозначного действия (А1, А2, А3 или В1, В2, В3 и т. д.). Кроме того, некот. авторы считают, что существуют люди с генотипа­ми 00, имеющие 0 группу крови, эритроциты которых об­ладают антигенными свойствами и имеют соответствующие антитела.

В настоящее время не совсем ясно, все ли локусы могут иметь серии множественных аллелей. Предполагалось, что последние обнаруживаются лишь для некоторых локусов хромосом. Но по мере исследования отдельных генов у наиболее изученных форм, в свете современных данных о строении гена, складывается впечатление, что каждый локус может быть представлен серией множе­ственных аллелей с большим или меньшим числом членов. Следует отметить, что у близких видов встречаются сходные серии аллелей (н-р, в пределах отряда грызунов и др.). Это говорит о гомо­логии наследственной изменчивости идентичных локусов хромосом у родственных видов.

Т. о., исследование множественного аллелизма пока­зывает,  что ген  как наследственная  единица может мутировать в ряд состояний.

Генетический гомеостаз. Полиморфизм

Одним из наиболее интересных результатов проводившихся в последнее время экспериментов по исследованию отбора является обнаружение тенденции фенотипов, подвергнутых сильному дав­лению отбора по определенному фенотипическому признаку, воз­вращаться к своему первоначальному состоянию после прекра­щения давления отбора. Лернер (1954) назвал это явление генетическим гомеостазом, определив его как «свойство популяции сохранять равновесие своего гене­тического состава и противостоять внезапным изменениям». Это явление также называли «генетической инерцией».

Причина генетического меостаза должна быть ясна из пред­шествующего рассмотрения. Существующий в природе фенотип представляет собой продукт генотипа, кот. создавался в те­чение длительного отбора на максимальную приспособленность. Всякий отбор в пользу нового фенотипа вызывает отход от преж­него интегрированного генотипа и ведет, Т. о., к сни­жению приспособленности либо вследствие накопления гомози­готных рецессивов, либо вследствие дисгармонии между получив­шими предпочтение генами и остальным генотипом. Ослабление отбора в пользу нового фенотипа делает возможным хотя бы ча­стичный возврат посредством естественного отбора к исторически сложившемуся сочетанию, которое обеспечивало максимальную приспособленность, в частности возврат к гетерозиготным комби­нациям. В качестве побочного продукта при этом частично вос­станавливается первоначальный фенотип. Генетический гомео-стаз хорошо объясняет многие явления, кот. раньше были непонятны. Если две родственные, но длительное время изоли­рованные человеческие расы сохраняют одинаковую частоту раз­личных дерматоглифических узоров или распределение по груп­пам крови, несмотря на многочисленные давления отбора, благо­приятствующие изменению этой частоты, то это поддержание изначальной частоты вполне может быть обусловлено преиму­ществом именно такой частоты на общем генетическом фоне. В сущ­ности, генетический гомеостаз может быть причиной всех случаев эволюционного «застоя».

Генетический гомеостаз определяет, в какой мере генофонд может реагировать на отбор. Чем меньше некий частный аспект фенотипа связан с общей приспособленностью, тем больше ве­роятность того, что фенотип отреагирует на давление отбора по этому признаку. Если признак в природе не влияет на приспособ­ленность, как, н-р, большое число щетинок у дрозофилы или причудливая окраска голубей и попугаев, то естественный отбор не использует возможностей, выявляемых искусственным отбором. Чем более специфичен данный признак и чем меньшим числом генов он определяется (н-р, устойчивость к какому-то токсичному веществу), тем быстрее будет реакция на отбор. Доказательством этому служит устойчивость к инсектицидам.

Полиморфизм:

Полиморфизм – одно из наиболее универсальных явлений жизни: среди всех организмов как растительного, так и животного царства мы встречаем разнообразие форм одного вида. Это и различия в окраске цветков розы, и красная и чёрная формы двухточечной божьей коровки, и различный рисунок на надкрыльях многих жуков, и право- или левозакрученные раковины мол­люсков, и различный цвет меха норок,

Известный биолог и филосол Холдейн назвал человека самым полиморфным видом на Земле. У человека поли­морфны практически все признаки: цвет глаз и волос, форма носа и черепа, группа крови, ритм суточной активности («совы» и «жаворонки»), тип нервной системы, спо­собность различать цвета, звуки, запахи и т.д. Каждый из нас знает, что у него нет двойника, и даже однояйцевых близнецов, как две капли воды похожих друг на друга, все же различают их родители.

В ряде случаев полиморфизм бывает представлен двумя или незначительным числом форм. Н-р, человек может быть либо левшой, либо правшой. Кстати, это не имеет существенного значения для отбора. А вот у рыбки четырехглазки из Южной Америки самец левша должен най­ти только самку правшу, чтобы оставить потомство. Его анальный плавник, участву­ющий в оплодотворении, двигается либо только влево, либо только вправо. У жуков березовых трубковертов есть особи, закручивающие кулечки из листьев березы для откладки яиц вправо, а есть жуки, кот. также разрезают лист по сложной кри­вой, но закручивают его влево.

Однако не всегда мы встречаемся с таким четким разделением организмов по какому-либо признаку на два класса. В свое время Р. Гольдшмидт показал, что даже формирование. двух полов у непарного шелкопряда и других несекомых не обхо­дится без промежуточных форм, интерсексов.

Примеры полиморфизма у растений, так называемая гетеростилия, описаны еще Ч. Дарвином.

Основы современных представлений о полиморфизме заложены Четвериковым и Вавиловым. Сейчас изучается полиморфизм от биохимических различий до поведения.

НАСЛЕДСТВЕННАЯ ОСНОВА ПОЛИМОРФИЗМА

Полиморфизм – любое разнообразие форм одного и того же вида организмов – охватывает все признаки: цитологические, биохимические, физиологические, морфологические и поведенческие. Он может быть результатом дискретной внутрипопуляционной изменчивости, наследственного характера, а может определяться нормой реакции организма на условия внешней среды, причем границы такой реакции могут колебаться в широких пределах.

Возникает генетический полиморфизм благодаря закреплению в популяции генных, хромосомных и геномных мутаций. Поэтому и выделяют генный (аллельный), хромосомный, геномный полиморфизм.

Генный полиморфизм в простейшем случае обусловлен наличием двух аллелей, один из которых может быть доминантным. В этом случае в популяции возникает 3 групы генотипов и 2 группы фенотипов. H-р, способность людей ощущать вкус фенилтиомочевины определяется доминантным аллелем Т, Ощущающие вкус имеют либо генотип TT, либо Tt, а не ощущающие — tt.

Нередко полиморфизм обусловлен. действием трех и более аллелей — это так называемый множественный аллелизм. Так, четыре группы крови человека возникают в сочетания трех аллелей — А, В, 0: первая группа всегда гомозиготна; вторая состоит из гомозигот АА или гетерозигот A 0; третья — из гомозигот ВВ или гетерозигот 0В; и, наконец, четвертая группа всегда гетерозиготна — AB •'' Xpомосомный полиморфизм может возникать за счет перестроек типа инверсий (изменение последовательности расположения генов внутри хромосом) Такие перестройки обнаружены в конце 30-х годов Н. П. Дубининым, Г. Г. Тиняковым и , Н. Соколовым. Изучая природные популяции дрозофил, они обнаружили, что частота инверсий в популяциях плодовых мух зависит от сезона года. Изменчивость частоты хромосомных перестроек наблю­дали и американские генетики: концентра­ция инверсий в популяциях дрозофил в го­рах Сьерра-Невада четко зависела от вы­соты ареала каждой популяции над уровнем моря. Следовательно, хромосомный полиморфизм широко распространен в природе, имеет явный приспособительный характер.

Хромосомные перестройки происходят на одной из стадий мейоза, когда хромосомы соединены в области центромеры. При этом может происходить не только обмен участками хромосом, приводящий к изменению порядка расположения некоторых их участ­ков, но и к увеличению или уменьшению числа самих хромосом последнее время выяснилось, что именно такой тип хромосомного полиморфизма встречается в популяциях многих видов организмов. Н-р, у кижуча число хромосом колеб­лется от 58 до 60, у радужной форели от 58 до 64, у беломорской сельди встречаются особи с 52 и 54 хромосомами. Подобные же факты обнаружены у млекопитающих Н. Н. Воронцовым и другими кариосистематиками.

Геномный полиморфизм основан на мутациях, при которых происходит изменение числа полных гаплоидных наборов: хромосом и возникают так называемые полиплоидные организмы. Н-р, у серебряного карася описаны популяции с набором, содержащим 100, 150 и 200 хромосом, тогда как нормальное диплоидное число их равно 50. И если в природных условиях геномный полиморфизм животных — явление не такое уж частое, то в растительном мире почти третья часть всех видов цветковых растений — полиплоиды.

Теперь зададим себе вопрос: как соотносятся в популяции гено- и фенотипические различия? Однозначно ли генотипические изменения проявляются в фенотипе.

 Еще А. Вейсман обнаружил у бабочки , пестрокрыльницы две формы. Одна из них — темная — развивается из гусениц, выросших в условиях длинного светового дня, и выводится без диапаузы в конце лета; другая — со светлыми крыльями — выходит из перезимовавших гусениц, выросших в условиях короткого осеннего дня. Полиморфизм в данном случае незафиксирован жестко генетическими задатками: различные формы одного и того же вида возникают благодаря тому, что при одинаковом генотипе организмы, разви­ваясь в разных условиях, формируют раз­ные фенотипы. Поэтому и окраска особей зависит от места обитания, от сезона года и позволяет популяции адекватно реаги­ровать на меняющиеся условия среды.

Принято считать, что полиморфизм, контролируемы небольшим числом генов строго выражен в в виде определеннных фенотипов без промежуточных между крайними вариациями форм. Однако мы обнаружили много примеров непрерывной изменчивости полиморфных признаков у многих видов жесткокрылых, чешуекрылых, перепончатокрылых, стрекоз и других нaсекомых'. Н-р, в биоценозах Урала листоед лапландский (Meiasoma lapponica) представлен и чисто синими жуками, и красными и 18 переходными по рисун­ку формами.

СТАБИЛЬНОСТЬ ПОЛИМОРФИЗМА В ПОПУЛЯЦИИ

Полиморфной считаем популяцию, состоящую из особей двух и более морфологических типов. Исследуя многочисленные популяции жука восковика перевязанного, распространенного в СССР от Карпат до Камчатки и от Туруханска до Саян, мы обнаружили, что в каждой из них присущ свой собственный набор аберраций рисунка на надкрыльях жука.

Частота встречаемости таких форм оказалась стабильной из поколения в поколение для каждой популяции. Н-р, в Ильменском государственном запо­веднике на Урале частота девяти аберраций окраски у другого вида — восковика обыкновенного — не изменялась на протяжении 10 лет.

Стабильность в частоте встречаемости характерных форм может служить фенотипическим «паспортом», по которому легко определить, к какой популяции данного вида относятся те или иные особи. Один из известных исследователей полиморфизма М. Гордон, изучавший измене­ния окраски хвоста у рыбок пециллий в речных системах Мексики, мог по 70—100 рыбкам узнать, из какой реки они выловлены.

Имеющую только ей свойственный фенотипический облик, каждую популяцию можно представить как интегрированную и коадаптированную генетическую систему с характерной для нее стабильностью, или адаптивной инерцией. Коадаптированность этой системы формируется за счет постоян­ного скрещивания и обмена генами между особями, живущими на одной территории и приспособленными к ней. Отбор же оставляет в популяции лишь те гены, кот. дают хорошо приспособленные ге­нотипы. Они-то и формируют специфичес­кий для. популяции полиморфизм.

Стабильность полиморфизма прояв­ляется иногда даже для редких признаков. Н-р, однояйцевые близнецы в каждой популяции человека рождаются со строгой частотой. Так, в Нигерии в сред­нем на каждую тысячу родов рождаются близнецы в 39,9 случаев, в США — 11,8; в Греции — 10,9; в Японии — 2,7. Поразительна и устойчивость полимор­физма во времени. К. Дайвер, используя палеонтологические материалы, установил, что даже 30 тыс лет назад частота форм наземного моллюска Cepaea была такой же, как в настоящее время. У другого поли­морфного моллюска в Уганде обнаружены сейчас 5 форм, найденные в тех же пропорциях еще в отложениях плейстоцена — 8—10 тыс. лет назад.

Какие же механизмы поддерживают, уровень полиморфизма в популяции. Один из них — так называемый ключевой механизм, примером которого является гетеростилия у растений. Часть таких растений имеет короткие тычинки и длинный столбик, тогда как у растений другой половины популяции тычиночные нити длинные, а столбик, наоборот, короткий. Эти морфологические различия, обусловленные одной парой аллелей, приводят к тому, что вредное для вида самоопыление становится механически возможным. В результате в естественных условиях: происходит перекрестное опыление цвет­ков, принадлежащих только растениям разных типов. Следовательно, гетеростилия — это специальный механизм перекрестного скрещивания и благодаря ему в каждом поколении популяции достигает­ся необходимое равенство частот обоих типов особей.. Другой механизм, обеспечивающий определенную степень полиморфности популяции – селективное преимущество гетерозигот. Характерный пример— полиморфизм гемоглобина человека. Среди народов Африки и Ближнего Востока: довольно часто встречаются носители мутантного серповидноклеточного гемоглоби­на. Если ген, кодирующий синтез такого гемоглобина, находится у человека в гомо­зиготном состоянии, то обладатели его страдают тяжелой формой малокровия, серповидноклеточной анемией. У носите­лей же гетерозигот одновременно синте­зируются и нормальный гемоглобин, кот. вполне справляется с переносом кисло­рода, и мутантный. Но в этом случае он не только не приводит к анемии, но и защища­ет организм человека от другого широко распространенного здесь заболевания — тропической малярии. Поэтому в районах, где малярия часта, именно гетерозиготы, оказались более жизнеспособными.

Но и при отсутствии доминирования аллелей в гетерозиготах полиморфизм сохраняет свою стабильность. В 1927 г. Ландштейнер и Левин открыли у человека систему крови MN. Поскольку гены, ответственные за синтез антигенов, не имеют рецессивных аллелей, люди делятся на три группы: у одних эритроциты несут антиген ММ, у других NN, у третьих оба антигена — MN. В разных популяциях человека частота встречаемости этих аллелей весьма специфична: у индейцев навахо особи группы ММ составляют 85%, а в популяциях австралийских аборигенов лишь 2%, тогда как частота группы NN у последних — 67,6%, а MN — 30,4%.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16