Професійні отруєння

Основними шляхами надходження пестицидів до організму є органи дихання, травний тракт, шкіра.

Виділяють гострі, підгострі та хронічні отруєння. Токсичний вплив пестицидів може реалізовуватися не лише шляхом виникнення гострих або хронічних отруєнь, але й шляхом пригнічення окремих ланок імунітету, що призводить до виникнення вторинного імунодефіциту з характерним для нього затяжним перебігом неспецифічних і алергічних захворювань, формуваннями аутоімунних і бластоматозних процесів.

Гострі отруєння виникають при надходженні до організму значної кількості пестицидів і перебігають у дві стадії (фази): токсикогенну і соматогенну.

Під гострим отруєнням притаманні менш виражені клінічні прояви і більш тривалий перебіг патологічного процесу. Хронічні інтоксикації є наслідком тривалого надходження до організму незначної кількості отрутохімікатів.

5.1 Загальноклінічні синдроми інтоксикації пестицидами

Пестициди відносяться до отрут політропної дії. Вони уражають різні органи та системи. В клінічній картині як гострих, так і хронічних отруєнь можна виділити такі синдроми: нейротоксичний, обумовлений

безпосереднім впливом пестицидів на центральну нервову систему; гастроентерологічний синдром, який є наслідком перорального надходження отрути; синдром респіраторних розладів, обумовлений впливом пестицидів на дихальний центр і мускулатуру, яка забезпечує функцію дихання; синдром ураження серцево-судинної системи, обумовлений як безпосереднім токсичним впливом на судини та міокард, так і опосередкованою дією через ураження функції центральної нервової системи; гепаторенальний синдром; астеновегетативний синдром та синдром ураження периферичних відділів нервової системи. Наслідком тяжких отруєнь може бути токсична енцефалопатія.

Нейротоксичний синдром спостерігається при гострому отруєнні. Клінічно він проявляється головним болем, запамороченням, розладами свідомості (кома, збудженість), а при тяжких отруєннях - тоніко-клонічними судомами.

Гастроентерологічний синдром виникає при пероральному надходженні РОС, ХОС, ФОС, мідь-миш'яквмісних пестицидів через травний тракт. Проявляється нудотою, блюванням, проносами, болями в животі.

Синдром респіраторних розладів є наслідком багатьох патологічних процесів, які виникають при гострих отруєннях пестицидами. Виділяють три форми порушень: неврогенну, аспіраційно-обтураційну і легеневу. Неврогенна є наслідком ураження дихального центру і дихальних м'язів. Вона проявляється аритмією дихання, а у тяжких випадках - його зупинкою. Аспіраційно-обтураційна форма проявляється механічною асфіксією. При цьому має місце дифузний ціаноз, інспіраторна задишка, клекочуче дихання.

Легенева форма характеризується появою ознак токсичного ураження бронхо-легеневої системи (токсичний бронхіт, бронхіоліт, пневмонія).

Синдром ураження серцево-судинної системи проявляється гострою серцево-судинною недостатністю внаслідок первинного токсичного колапсу, екзотоксичним шоком, вторинним соматогенним колапсом.

При отруєннях ФОС, ДНОК, нікотин-сульфатом може спостерігатися різке падіння AT. На ЕКГ виявляються глибокі порушення трофічних процесів у міокарді, аритмія.

Гепаторенальний синдром розвивається при отруєнні хлор- і фторорганічними, динітрофенольними сполуками і є наслідком як безпосереднього токсичного ураження паренхіми печінки або нирок, так і опосередковано через порушення регіональної гемодинаміки в цих органах при екзотоксичному шоку.

Астеновегетативний синдром більш характерний для хронічної інтоксикації пестицидами. Клінічно він проявляється загальною слабкістю, швидкою втомлюваністю, дратівливістю, тенденцією до зниження AT, постійними болями в ділянці серця.

Поліневритичний синдром при хронічній інтоксикації пестицидами характеризується токсичним, сенсорним, вегетативно-сенсорним поліневритом. При тяжких формах хронічної інтоксикації ртуть- і хлорорганічними сполуками можуть виникати ураження нервової системи по типу енцефаломієлополірадикулоневриту.

Хронічна інтоксикація ХОС, ФОС, РОС та іншими пестицидами може бути причиною порушення функції серцево-судинної системи, яке проявляється ангіодистонічним синдромом і токсичною кардіоміопатією; травної системи (хронічний гастрит, дискінезія жовчовивідних шляхів, хронічний холецистит, гепатоз, панкреатит, коліт), репродуктивної функції жінок і системи кровотворення. Окремі представники ХОС, РОС та ФОС, формальдегідів, похідні фенолів можуть викликати сенсибілізацію організму, що приводить до виникнення БА, токсично-алергічних міокардитів, алергічних уражень шкіри.

5.2 Особливості клінічного перебігу отруєнь в залежності від хімічного складу пестицидів

5.2.1 Хлорорганічні сполуки

Пестициди цієї групи широко застосовуються в сільськогосподарському виробництві, зокрема такі як гексахлоран, кельтан, поліхлорпінен та інші, в якості інсектицидів, акарицидів для захисту зернових і зернобобових культур, а також плодових дерев, виноградників, овочевих культур та лісонасаджень.

ХОС стійкі проти дії факторів зовнішнього середовища (інсоляція, температура, волога), що обумовлює їх тривале знаходження в ґрунті, воді на рослинах. Вони нерозчинні у воді, добре розчиняються в жирах та органічних розчинниках.

До організму можуть потрапляти через органи дихання, шлунково-кишковий тракт, шкірні покриви, де акумулюються в нервовій системі, багатій на ліпіди, в жировій тканині і паренхіматозних органах. Вони можуть проникати через плацентарний бар'єр, що створює загрозу інтоксикації плода та формування вад розвитку. Виділяючись з молоком матері, можуть потрапляти до організму дитини і викликати хронічну інтоксикацію.

Патогенез. Доведено, що ХОС блокує ряд важливих ферментів, зокрема цитохромоксидазу, внаслідок чого порушується тканинне дихання, а також SH-групи тканинних білків, пригнічуючи тим самим їх синтез.

Клініка гострих отруєнь

В залежності від шляхів надходження до організму перші ознаки інтоксикації пестицидами цієї групи можуть появлятися через 30-40 хв. При гострому отруєнні спостерігається ряд клінічних синдромів, зокрема синдром токсичної енцефалопатії, гострого гастриту або гастроентериту, гострої серцево-судинної недостатності, токсичної гепатопатії з одночасним ураженням нирок і розвитком гострої печінково-ниркової недостатності.

Клінічний перебіг гострої інтоксикації ХОС залежить від індивідуальної чутливості організму, шляхів надходження та дози. Так, при надходжені отрути через шлунково-кишковий тракт першими ознаками є нудота, блювання, пронос, переймоподібні болі в епігастральній ділянці, підвищення температури тіла до 39 °С. При надходженні через органи дихання отруєння проявляється симптомами подразнення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і кон'юнктиви. Спостерігається сухий кашель, біль за грудиною, сльозотеча; при попаданні на шкірні покриви з'являється гіперемія, набряк, виразки, а у тяжких випадках - некроз. Через невеликий проміжок часу появляються симптоми загальнорезорбтивної дії ХОС, у першу чергу - ознаки інтоксикації центральної нервової системи: головний біль, запаморочення, сонливість, нудота, шум у вухах, а при тяжких інтоксикаціях - генералізовані клонічні та тонічні судоми. При цьому зіниці розширені, виявляються патологічні рефлекси.

Тяжкі інтоксикації ХОС перебігають з пригніченням дихального центру та порушенням дихання і розвитком обтураційно-аспіраційної форми асфіксії внаслідок бронхореї, гіперсалівації, аспірації рвотних мас, западіння язика.

Клініка хронічних отруєнь хлорорганічними сполуками характеризується поступовим розвитком різноманітних неспецифічних клінічних синдромів.

До ранніх проявів хронічної інтоксикації ХОС можна віднести астеновегетативний синдром, який проявляється головним болем, запамороченням, швидкою втомою, порушенням вегетативно-судинної регуляції з гіпер- або гіпотензивною спрямованістю; розладами сну, дратівливістю, підвищеним потовиділенням. Синдром токсичної енцефалопатії виявляється при тяжких отруєннях і є наслідком ураження коркових і підкоркових відділів мозку. При об'єктивному обстеженні можуть виявлятися симптоми мікроорганічного ураження мозку, патологічні судинні реакції на термічні подразнення, тремор кінцівок, біль за ходом нервових стовбурів, зниження м'язового тонусу, зниження або відсутність сухожилкових рефлексів, порушення больової, тактильної чутливості, мови та зору.

У віддалені періоди інтоксикації ХОС появляються ознаки ураження периферичної нервової системи у формі вегетативно-сенсорного поліневриту, для якого характерний рецидивуючий перебіг з вираженим больовим синдромом, симетричність ураження, переважна локалізація на верхніх кінцівках. Для хронічної інтоксикації ХОС характерне ураження серцево-судинної системи по типу вегетативно-судицної дистонії, яка проявляється гіпотонією, синусовою брадикардією, токсичною дистрофією міокарда; зниженням секреторної функції шлунка; порушенням функції печінки (підвищення активності аланін- і аспартата-мінотрансферази, пригнічення вуглеводної та антитоксичної функції) з можливим розвитком токсичного гепатиту.

Порушення функції нирок перебігає у дві фази: в початковій стадії інтоксикації має місце підвищена функціональна активність за рахунок посиленого судинного кровотоку і клубочкової фільтрації, а в пізній стадії отруєння - знижена внаслідок розвитку токсичної нефропатії.

Хронічна інтоксикація ХОС супроводжується ендокринними порушеннями (пригнічення активності наднирників, гіперфункція щитовидної залози); суттєвими змінами периферичної крові, які проявляються гіпохромною анемією, помірною лейкопенією, еозинопенією, відносним лімфоцитозом, тромбоцитопатією.

Діагностика. Для своєчасної діагностики отруєння необхідно з'ясувати обставини, за яких виникло захворювання, клінічний перебіг з урахуванням даних біологічного моніторингу пестицидів і їх метаболітів у біологічних субстратах (кров, сеча, слина, грудне молоко).

Диференціальна діагностика проводиться з тепловим і сонячним ударом, мозковим інсультом, "гострим животом", гострими інфекційними захворюваннями.

Лікування має бути комплексним з використанням етіопатогене-тичної і симптоматичної терапії, об'єм якої залежить від стадії інтоксикації та її клінічного перебігу.

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі полягає у виведенні отрути з організму, знешкодження тієї, яка міститься в організмі, відновлення функції життєво важливих систем, порушених внаслідок токсичної агресії (центральна нервова, серцево-судинна та дихальна системи, печінка, нирки). Способи виведення залежать від шляхів надходження отрути до організму. Так, при попаданні через органи дихання хворого виводять із забрудненої атмосфери і проводять оксигенотерапію, при попаданні на шкіру уражені ділянки промивають значною кількістю чистої води з милом або 2 % розчином амонію, або 4—5 % натрію гідрокарбонату. Із слизової оболонки кон'юнктиви отруту видаляють тривалим промиванням (10-20 хв. ) кон'юнктивального мішка теплою водою, або ізотонічним розчином натрію хлориду, або 3 % розчином натрію гідрокарбонату.

При надходженні пестицидів через рот показане термінове промивання шлунка за допомогою товстого зонда. Ця процедура хворим із втраченою свідомістю проводиться лише після інтубації трахеї. До рідини, якою промивають шлунок, слід добавляти сорбенти (активоване вугілля, ентеросгель, силард) і обволікаючі речовини (яєчний білок). Для видалення отрути з кишковика застосовують сольові проносні засоби або проводять кишковий лаваж.

З метою активації процесу виведення пестицидів та їх метаболітів нирками призначають бікарбонатні мінеральні води, водне навантаження, тепло на область нирок, сечогінні засоби (фуросемід, еуфілін, лазикс). Форсований діурез з попередньою гемодилюцією та призначенням осмодіуретиків (ліофілізована сечовина 1-1,5г на 1кг маси тіла, 10% розчин маніту) показані при тяжких формах отруєння. Виражений діуретичний ефект може спостерігатися при призначенні 15-20 % розчину манніту. Для детоксикації організму широко використовується поліглюкін, реополіглюкін, неогемодез, желатиноль, препарати крові (альбумін, протеїн, суха плазма).

На госпітальному етапі для надання медичної допомоги потерпілому використовуються більш складні методи лікування, зокрема методи екстракорпоральної детоксикації, впливу на процеси біотрансформації отрути в організмі, застосуються хелатоутворюючі засоби, антиоксиданти, стимулятори імунної системи, антигіпоксанти.

Серед ускладнень отруєння ХОС слід назвати такі: хронічний токсичний гепатит, поліневрит, токсична енцефалопатія, хронічна ниркова недостатність, алергічні захворювання, порушення репродуктивної функції та функції серцево-судинної системи, нейроендокринні розлади.

Профілактика. Для профілактики отруєнь пестицидами, і зокрема ХОС, необхідно суворо дотримуватися правил техніки безпеки, використовувати засоби захисту органів дихання (респіратори), шкіри (гумовий одяг). Тривалість робочого дня при роботі з пестицидами не повинна перевищувати 6 годин. Слід дотримуватися правил особистої гігієни.

Протипоказами до прийому на роботу є: вегето-судинна дистонія, хронічні захворювання периферичної нервової системи, хронічні хвороби шлунка, печінки, хронічні захворювання верхніх дихальних шляхів, слухового апарату, передньої камери ока, наркоманія, хронічний алкоголізм, шизофренія, туберкульоз органів дихання.

5.2.2 Фосфорорганічні сполуки

Препарати цієї групи використовуються як пестициди для боротьби зі шкідниками сільськогосподарських культур, зокрема зернових, бобових, плодових дерев, трав, декоративних культур. Можуть також використовуватися для знешкодження мух, комарів, паразитів сільськогосподарських тварин. Найбільш часто застосовується метилнітрофос, трихлорметафос, фосфамід, хлорофос (препарати середньої токсичності). У зв'язку з слабким кумулятивним ефектом, швидкою гідролізацією і ефективністю застосування вони широко використовуються в сільському господарстві та побуті. Це прозорі жовтувато-коричневі речовини або кристали зі специфічним запахом, дуже леткі, добре розчиняються в воді і органічних розчинниках. До організму фосфорорганічні сполуки (ФОС) можуть потрапляти в основному через органи дихання, травний тракт та неушкоджену шкіру.

Патогенез. Більшість препаратів групи ФОС відносяться до отрут, які пригнічують ряд ферментів, зокрема холінестерази, що обумовлено фосфорилюванням їх активних центрів. Це призводить до втрати холінестеразою її фізіологічної ролі і накопичення в крові і тканинах ацетилхоліну - медіатора передачі нервових імпульсів.

Збільшення впливу ацетилхоліну спочатку стимулює, а згодом паралізує проведення нервових імпульсів у холінергічних синапсах центральної нервової системи та інших структурах. Внаслідок цього виникає три групи порушень:

- мускариновий ефект проявляється брадикардією, скороченням м'язів, які звужують зіницю. Спазмом м'язів стінки сечового міхура з наступним розслабленням внутрішньоміхурового сфінктера, стимуляцією слинних і слізних залоз;

- нікотиновий ефект є наслідком подразнення Н-холінорецепторів у постгангліонарному волокні і проявляється сіпанням повік, мімічних м'язів обличчя, м'язів шиї, язика, підвищенням AT;

- центральна дія проявляється глибоким порушенням функції центральної нервової системи.

Спостерігаються гострі і хронічні отруєння ФОС.

Клінічний перебіг гострого отруєння.

Розгорнутій клінічній картині отруєння може передувати прихований період, тривалість якого залежить від дози та шляхів надходження отрути до організму (від кількох хвилин до декількох годин).

При попаданні ФОС на кон'юнктиву спостерігається посилена сльозотеча, гіперемія кон'юнктиви, максимальне звуження зіниць, ослаблення зору, головний біль, нудота.

Ознаки отруєння при надходженні ФОС через органи дихання виникають рано і проявляються значним виділенням слизу з носа, відчуттям стискання в грудях, печіння за грудиною, утрудненим свистячим диханням, посиленим виділенням харкотиння, кашлем.

У випадках надходження отрути до організму через рот перші ознаки інтоксикації проявляються слинотечею, блюванням, проносом, тенезмами, мимовільною дефекацією; при попаданні на шкіру спостерігається підвищення потовиділення, а через 2-3 год. - фібрилярне посмикування у місцях дії отрути.

Через деякий проміжок часу, тривалість якого залежить від дози препарату, розвивається резорбтивна фаза отруєння. Залежно від ви-раженості клінічних проявів інтоксикації виділяють легку, середньо-тяжку і тяжку ступені гострих отруєнь ФОС.

Отруєння легкого ступеня

Хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль, нудоту, запаморочення, посилене пото- і слиновиділення, сонливість. При об'єктивному обстеженні виявляється брадикардія, зниження AT, приглушеність тонів серця, у легенях вислуховуються поодинокі сухі хрипи, болючість при пальпації живота у надчеревній ділянці, метеоризм. Реакція зіниць на світло квола, погіршується гострота зору внаслідок спазму акомодації, має місце ністагм при крайніх відведеннях очних яблук.

Лабораторно визначається зниження активності холінестерази еритроцитів і сироватки крові.

Отруєння середнього ступеня тяжкості

Посилюється задишка з нападами ядухи як при бронхіальній астмі, наростає збудженість, відчуття страху, головний біль, м'язова слабкість. Дихання стає свистячим, з утрудненим вдихом і видихом. У легенях виявляються дрібнопухірцеві вологі хрипи, шкіра і слизові оболонки ціанотичні. М'язовий тонус ніг і рефлекси знижені. Має місце фібриляція м'язів кінцівок та обличчя. Межі серця розширені, тони глухі, систолічний шум над верхівкою. У легенях - ознаки запального процесу, печінка збільшена, болюча при пальпації. В крові еритроцитоз, лейкоцитоз із зрушенням лейкоцитарної формули вліво, збільшенням ШОЕ. Активність холінестерази еритроцитів у сироватці крові знижена на 50 % від належної.

Отруєння тяжкого ступеня

Спостерігається різке наростання симптомів, які нагадують набряк легень: часте клекочуче дихання, наявність значної кількості вологих хрипів, кашель з виділенням пінистого харкотиння, параліч дихальних м'язів, нестримне блювання, мимовільні сечовипускання і дефекація, судоми рук і ніг, фібрилярне сіпання повік, язика, м'язів обличчя, шиї, максимальний міоз. Різко падає AT внаслідок ураження серцевого м'яза, продовгуватого мозку та гіпоксії. Мас місце майже цілковита інактивація холінестерази еритроцитів і сироватки крові.

Наслідком інтоксикації легкого ступеня можуть бути стійкі функціональні порушення центральної нервової системи - астеновегетативний синдром, а інтоксикацій середньотяжкого і тяжкого ступеня - розлади психіки, підвищена дратівливість, відчуття тривоги, зниження пам'яті, галюцинації, страхітливі сновидіння, делірій.

Хронічне отруєння є наслідком тривалого контакту з препаратами ФОС у незначних дозах. Спостерігається у робітників теплиць, агрохімічних комплексів, складських приміщень, де зберігаються отрутохімікати.

Клініка проявляється у вигляді вегетативних порушень і характеризується постійним головним болем, переважно в скроневих ділянках, запамороченням, зниженням пам'яті, погіршенням сну, порушенням апетиту, нудотою, артеріальною гіпотензією, брадикардією. Виявляються порушення глікогено- і білковотворної функції печінки, внаслідок чого підвищується концентрація глюкози, знижується концентрація альбумінів, збільшується вміст глобулінів у крові за рахунок α1, α2 і β-фракцій.

Можуть спостерігатися розлади психіки, функцій периферичної нервової системи, органів травлення, алергійні захворювання, ураження ендокринних органів, кон'юнктиви та шкірних покривів.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10