Професійні отруєння

До другої групи хімічних речовин відносять ароматичні аміносполуки. Вони можуть спричиняти подразнення сечовивідних шляхів, розвиток доброякісних і злоякісних пухлин сечового міхура.

Патогенез. Основним патогенетичним механізмом токсичних нефропатій є безпосереднє ураження хімічним агентом ниркового епітелію проксимальних канальців, де відбувається реабсорбція отруйних речовин, глюкози, білків, електролітів та води. В залежності від концентрації отрути можуть виникати деструктивні зміни епітелію або його некроз (видільний некронефроз).

Крім того, токсичні нефропатії є наслідком порушення гемодинаміки в нирках у результаті токсичного ураження серцево-судинної системи, зниження об'єму циркулюючої крові, ниркового кровотоку, спазму артерій коркового прошарку нирок. Перераховані зміни призводять до ішемії нирки, порушення функції канальцевого епітелію, його некрозу, враження базальної мембрани клубочків. Виникають глибокі функціональні порушення нирок на тлі ДВЗ-синдрому.

При отруєннях гемолітичними речовинами (миш'яковистий водень, оцтова кислота, мідний купорос) розвивається гостра ниркова недостатність внаслідок гемоглобінурійного нефрозу. Має місце припинення фільтрації і виділення сечі внаслідок блокування канальців продуктами гемолізу еритроцитів.

Можливе ураження нирок при отруєннях гепатотропними речовинами внаслідок нефропатичного ефекту окремих амінокислот (лейцин, тирозин та ін. ), дезамінація яких порушена при токсичному гепатиті. При виведені їх нирками розвивається токсична нефропатія.

Метаболіти хімічних речовин, які утворюються в печінці, та продукти руйнування тканин внаслідок хімічної агресії можуть зв'язуватися з ДНК, РНК, білками, утворюючи антигени. Запускаються імунологічні механізми з вивільненням вазоактивних субстанцій (серотонін, гістамін), що призводить до ішемії коркового прошарку нирки і стимуляції секреції реніну.

Таким чином, токсична нефропатія - це результат складних функціональних, органічних, біохімічних та імунологічних порушень як у самій нирці, так і в інших органах і системах внаслідок токсичної агресії.

Клініка. Отруєння хімічними речовинами, які вражають переважно нирки, клінічно проявляється гострою нирковою недостатністю (ГНН), хронічною тубулоінтерстиціальною нефропатією, гострим та хронічним гломерулонефритом. Гостру ниркову недостатність викликають хімічні речовини суто нефротоксичної дії, тубулоінтерстиціальну нефропатію та гломерулонефрит - хронічні отруєння кадмієм, свинцем, органічними розчинниками.

В клінічному перебігу ГНН виділяють чотири періоди: початковий, період олігоанурії, період відновлення діурезу та період одужання.

Початковий період відповідає токсикогенній стадії гострого отруєння. Клінічно він проявляється симптомами, характерними для отруєнь відповідним токсичним агентом. Кардинальними проявами отруєнь незалежно від характеру хімічної речовини є: наявність протеїнурії, лейкоцитурії, еритроцитурії, циліндрурії, оксалатурії (при отруєнні етиленгліколем), гемоглобінурії (при отруєннях миш'яковистим воднем), міоглобінурії (при "краш-синдромі").

Період олігоанурії характеризується різким порушенням сечовиділення (менше 400-500 мл/добу), яке наступає через 1-2 доби після отруєння на тлі зменшення інтенсивності загальних ознак і наростання ознак уремії. При цьому мають місце значні порушення водно-електролітного балансу, окислювально-відновних процесів у клітинах, порушення проникності кліткових мембран і втрата внутрішньоклітинного калію. Підвищення концентрації калію в сироватці крові негативно впливає на серцево-судинну систему, погіршує нервово-м'язову провідність. Триває період олігоанурії біля 2 тижнів і переходить в період відновлення функції нирок. У випадку тяжких отруєнь на висоті уремії може наступити смерть. В період відновлення діурезу спостерігається поліурія, яка поступово наростає. Добовий діурез може складати 2,5 л та більше. Відносна щільність сечі низька, в ній визначається білок, велика кількість еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів, канальцевий епітелій, бактерії.

Цей період характеризується поступовим зворотним розвитком симптомів: нормалізується до того підвищений артеріальний тиск, покращується функція нирок, зменшується уремія.

На тлі покращання загального стану хворих можуть виникати різноманітні ускладнення інфекційно-запальної природи: пієлонефрит, пневмонія, сепсис.

Період одужання наступає через 1,5-2 місяці після отруєння, коли нормалізуються показники концентрації в крові азотних шлаків (креатинін, сечовина). Через 3-6 місяців зникають патологічні елементи осаду; через 6-12 місяців відновлюється концентраційна здатність нирок. Залежно від тяжкості отруєння і своєчасного адекватного лікування, період повного одужання може тривати від 1 до 2 років.

У залежності від хімічного складу токсичної речовини, яка викликала нефропатію, вона може перебігати з різним ступенем тяжкості. Виділяють легку, середньотяжку та виражену нефропатію.

Клінічна картина нефропатії легкого ступеня проявляється швидкоплинними (упродовж 1-2 тижнів) незначними змінами в сечі (мікрогематурія, помірна протеїнурія, циліндрурія, піурія), зниженням клубочкової фільтрації та ниркового плазмотоку при збереженій концентраційній і азотовидільній функції нирок. Ознаки токсичної нефропатії зникають після лікування або припинення контакту з токсичними речовинами.

Для токсичної нефропатії середньотяжкого перебігу характерні більш тривалі і значні зміни складу сечі і функції нирок, які спостерігаються впродовж 2-3 тижнів. У переважній більшості випадків ці зміни мають оборотний характер. Токсична нефропатія легкого та середньотяжкого перебігу виникає переважно при хронічному отруєнні нефротоксичними отрутами, зокрема хлорованими вуглеводнями, органічними сполуками ртуті (сулемова нирка), хлор-фосфорорганічними отрутохімікатами. При цьому дуже рано формується синдром ГНН, для якого характерна виражена олігурія, азотемія, креатинемія, значне зниження клубочкової фільтрації, глибокі порушення реабсорбції, зниження ниркового плазмотоку.

При отруєнні хімічними речовинами політропної дії ураження нирок є наслідком загальнотоксичної дії речовини, а не провідним синдромом інтоксикації. Ураження нирок вважається однією з ранніх ознак інтоксикації кадмієм і бета-нафтолом, що підтверджується показниками, які відображають функціональний стан цього органа.

Так, при отруєнні кадмієм уражаються в першу чергу проксимальні відділи канальців, що характеризується протеїнурією з виділенням низькомолекулярних білків - бета-2-мікроглобулінів, ретинолзв'язуючого білка, які не реабсорбуються пошкодженими канальцями. Це може служити тестом для ранньої діагностики отруєння кадмієм. Найбільш чутливим сучасним тестом діагностики отруєння кадмієм вважають дослідження активності N-ацетилглюкозамінідази.

Токсичні ураження органів сечовиділення може викликати бета-нафтол-хімічна речовина, яка широко використовується в хімічній промисловості і відноситься до отрут загальнотоксичної дії. В клінічній картині хронічної інтоксикації бета-нафтолом переважають симптоми подразнення сечовивідних шляхів, які можуть виникати уже в перші роки контакту з цією речовиною. В аналізі сечі виявляють мікрогематурію та протеїнурію. Уражається переважно канальцевий відділ нирок, про що свідчить зниження ниркового плазмотоку, збільшення клубочкової фільтрації.

Для хронічного отруєння бета-нафтолом характерне, окрім ураження нирок, функціональне порушення нервової системи за типом нейроциркуляторної дистонії і неврастенічного синдрому; пригнічення гемопоезу (лейкопенія, нейтропенія, тромбоцитопенія); подразнення шкірних покривів та кон'юнктиви.

Токсичні нефропатії можуть спостерігатися при отруєннях органічними і неорганічними сполуками ртуті, що проявляється гострим некронефрозом, невропатичним синдромом, вогнищевим екстра- і інтракапілярним гломерулонефритом; при хронічному отруєнні тринітротолуолом, хлор- і фосфорорганічними пестицидами, а також солями літію. Для останньої характерне поступове порушення функції нефрона: в першу чергу порушується клубочкова фільтрація, а пізніше - реабсорбція. Доведено, що в генезі поліурії, яка має місце при отруєнні літієм, провідну роль відіграє дефіцит антидіуретичного гормону (АДГ) в крові і пригнічення впливу АДГ на нирки.

Діагностика ґрунтується на даних клініки, аналізі умов праці, результатах поглибленого клініко-інструментального обстеження функціонального стану нирок.

Лікування. Проводиться комплексна терапія, яка включає етіологічні, патогенетичні та симптоматичні методи.

Для прискорення виведення отрути з організму та попередження глибоких структурних змін у нирках застосовують специфічні антидота: тетацин-кальцій, пентацин, унітіол при отруєнні сполуками ртуті, свинцю та миш'яку; мекаптид - при отруєнні миш'яковистим воднем, при отруєнні етиленгліколем - інгібітор алкогольдегідрогенази етиловий спирт; отруєнні тетрахлоридом вуглецю - біоантиоксиданти (альфа-токоферол, ліпокаїн, холін, калію оротат). Отруєння дихлоретаном, етиленгліколем, сполуками важких металів є показом для застосування еферентних методів детоксикації: гемодіалізу, перитонеального діалізу, гемосорбції та форсованого діурезу.

Лікування ендотоксичного шоку передбачає екстрену детоксикацію, стабілізацію гемодинаміки та інших функцій організму, усунення порушень кислотно-лужної рівноваги.

При наявності ГНН лікування розпочинають в олігоануричному періоді з застосуванням методів детоксикації та методів еферентної терапії. У випадках, коли добовий діурез менше 1 л, проводять форсований діурез з застосуванням еуфіліну в комбінації з манітолом або лазиксом. Показами для гемодіалізу є виражений азотемічний ендотоксикоз; підтверджений факт отруєння; наявність токсичної речовини в крові і сечі; типова клінічна картина отруєння і стійке збереження симптомів інтоксикації; швидке наростання азотемії з добовим приростом сечовини крові більше 0,35 ммоль/л, вміст калію більше 6,5 ммоль/л. Гемодіаліз є одним з ефективних методів лікування і дозволяє впродовж 3-6 годин вивести з організму 30-90 г сечовини, нормалізувати рівень калію і натрію в сироватці крові, стабілізувати кислотно-лужний стан.

Показані також промивання шлунка і кишечника гіпертонічними розчинами, ентеросорбенти, антибіотикотерапія для профілактики інфекційних ускладнень, гемостатична терапія.

При наявності психоневрологічних розладів застосовують антигістамінні препарати і нейролептики.

Лікарсько-трудова експертиза. Хворим, які перенесли ГНН, рекомендується тимчасовий перехід на іншу роботу поза контактом з токсичними речовинами на строк до 2 місяців з видачею їм доплатного листка непрацездатності, який при наявності показань експертною комісією може бути продовжений до 1 року. У випадках тяжкого отруєння із стійким порушенням здоров'я, хворий направляється на МСЕК для визначення групи інвалідності.

При хронічній інтоксикації, яка спричинила токсичну нефропатію, питання експертизи працездатності вирішується з урахуванням глибини порушення функції нирок, ефективності комплексного лікування та соціальних факторів.

Захворювання сечовивідних шляхів можуть бути наслідком накопичення в організмі деяких аміносполук бензолу (бензадин, 2-нафта-ламін, діанізидил). Вхідними шляхами для цих речовин можуть бути органи дихання та шкіра. У 4-5 % хворих на злоякісні пухлини сечового міхура причиною їх виникнення можуть бути перераховані вище аміносполуки бензолу.

Доведено, що канцерогенним ефектом наділені метаболіти аміносполук, які виділяються з сечею і тривалий час у підвищених концентраціях знаходяться в сечовому міхурі, що і обумовлює переважне ураження цього органа. Крім пухлин, можуть виникати геморагічний цистит, папіломи.

Захворювання виникає через 10 і більше років від початку контакту з аміносполуками і проявляється дизуричними розладами - частим утрудненим сечовиділенням, мікро- або макрогематурією. Діагноз підтверджується при цистоскопічному обстеженні.

Хворі з циститом підлягають диспансерному обстеженню і лікуванню, з підозрою па пухлинний процес - консультації онколога.

Своєчасна діагностика і лікування циститу сприяє зворотному розвитку запального процесу.

Профілактика має бути спрямована на покращення умов праці і прискіпливий професійний відбір на роботу в контакті з аміносполуками.

4.1 Отруєння миш'яковистим воднем

Миш'яковистий водень (AsH3) - безбарвний газ, у 2,73 рази важчий за повітря, без запаху, при розпаді набуває запаху часнику. Є продуктом взаємодії кислот з металами, які містять миш'як. ГДД в повітрі робочої зони 0,3 мг/м3.

Патогенез. До організму AsH3 потрапляє через органи дихання, не подразнюючи їх. Відноситься до групи гемолітичних отрут. Перші ознаки отруєння появляються через 2-3 години після контакту. В організмі окислюється до миш'яку і виділяється через нирки та кишечник.

Вважається, що гемоліз еритроцитів виникає з декількох причин: пригнічення каталази еритроцитів, що призводить до накопичення надлишкової концентрації перекису водню; інактивація миш'яковистим воднем глутатіону, який в нормі тормозить гемоліз еритроцитів, безпосередній токсичний вплив на еритроцити метилового миш'яку, який накопичується в них і спричиняє гемоліз.

Як свідчать результати експериментальних досліджень, гемоліз еритроцитів - не єдиний прояв інтоксикації AsHr Характерно, що при цій інтоксикації уражаються практично усі органи і системи: сечовидільна, серцево-судинна, нервова, гепатобіліарна та інші, що свідчить про багатовекторність патогенезу отруєння миш'яковистим воднем.

Клініка отруєння миш'яковистим воднем характеризується симптомами ураження системи крові, нирок, печінки, нервової і серцево-судинної систем.

Зміни в системі крові проявляються бурхливим внутрісудинним гемолізом через незначний проміжок часу після контакту з отруєнням, що проявляється різким зниженням кількості еритроцитів і гемоглобіну.

При тяжких інтоксикаціях у перші години після отруєння кількість еритроцитів може падати до 0,6х 109—0,8х 106 /л крові при незначному зниженні гемоглобіну. Через 3-5 днів спостерігається різке зниження гемоглобіну крові до 50-70 г/л.

У периферичній крові визначається ретикулоцитоз, який нерідко складає 400-500 °/00, базофільна зернистість еритроцитів, нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво, наявність молодих форм. Підвищується кількість паличкоядерних нейтрофілів з явищами вакуолізації ядер та їх розпадом. На тлі вираженої анемії різко наростає ШОЕ.

Ураження нирок обумовлює клінічний перебіг інтоксикації і прогноз хвороби. Так, при тяжких отруєннях дуже рано проявляються ознаки "гемолітичної нирки" із блискавично прогресуючою ГНН, яка може бути причиною смерті постраждалого.

Раннім, об'єктивним симптомом отруєння є кривава сеча (гемоглобінурія), що підтверджується виявленням при аналізі сечі зруйнованого гемоглобіну. За рахунок цього значно зростає кількість білка (3-4 %). В осаді сечі виявляється детрит еритроцитів. Тривалість гемоглобінурії 3^ дні, після чого сеча поступово нормалізується. Через декілька днів може розвиватися олігурія, яка потім переходить в анурію, що є наслідком блокади канальців продуктами розпаду еритроцитів. Це призводить до швидкого накопичення в крові азотистих шлаків і створює реальну загрозу життю хворого.

5. Професійні отруєння сільськогосподарськими пестицидами і мінеральними добривами

Пестициди - хімічні речовини, що використовуються для захисту рослин і тварин від бактерій, вірусів, спор, грибів, комах, гризунів, а також рослин, які наносять шкоду сільськогосподарським культурам і тваринам. Походить назва "пестициди" від латинського pest - зараза, паразит, повальна хвороба і caedere - вбивати.

За даними ВООЗ, щорічно у світі реєструється біля 500 тис. отруєнь пестицидами, 5 тис. осіб помирають; 69,5 % гострих отруєнь складають інтоксикації фосфорорганічними сполуками (ФОС), 9 % - хлорорганічними (ХОС), 7,5% карбаматами, 6% - динітрофенолами і 1 % - ртутьорганічними сполуками (РОС).

Хімічні речовини, які використовуються для захисту рослин і тварин, є біологічно активними сполуками, які негативно впливають на здоров'я людини, спричиняючи інтоксикації. Однак хімічний спосіб захисту сільськогосподарських рослин і тварин є одним із дешевих, зручних і ефективних засобів; тому пестициди широко використовуються в сільськогосподарському виробництві. Відмова від застосування хімічного захисту могла б спричинити голод у світовому масштабі. Статистичні дані свідчать про те, що комахи-шкідники і мікроорганізми щороку знищують до 50 млн тонн продовольчого зерна, якого вистачило б для харчування впродовж року 150 млн чоловік; 1/5 світового врожаю пшениці, 1/6 частину картоплі і квасолі, 1/2 врожаю яблук.

Отруєння пестицидами можуть виникати при виробництві, транспортуванні, зберіганні і застосуванні цих сполук у сільському господарстві та побуті.

Доведено, що у багатьох шкідників через певний проміжок часу виникає резистентність до отрутохімікатів, що вимагає збільшення їх дози або пошуку нових сполук. Це призводить до ще більшого накопичення їх у біосфері, ґрунті, водоймах, продуктах харчування. Враховуючи те, що деякі з пестицидів мають значний період напіврозпаду (9-10 років) і накопичуються в ґрунті, водоймах, в організмі риб, а також розширення масштабів виробництва і застосування хімічних сполук цільового призначення, можна стверджувати, що сільськогосподарські отрутохімікати створюють реальну загрозу здоров'ю мешканців усієї планети.

Використання в сільськогосподарському виробництві різноманітних за хімічною структурою пестицидів, застосування їх у комплексі з мінеральними добривами, стимуляторами росту та іншими хімічними речовинами при дії окремих природних факторів підвищує ризик розвитку інтоксикацій внаслідок сумації і потенціювання дії токсичного ефекту (О. П. Краснюк, 1996). Це підтверджується фактами масових отруєнь людей, які працювали на плантаціях цукрових буряків, оброблених пестицидами з попереднім внесенням в ґрунт аміачних добрив, випаданням атмосферних опадів з наступною інсоляцією. Доведено, що при таких умовах створюються хімічні речовини поки що маловідомої хімічної структури, які можуть викликати гострі отруєння.

Класифікація пестицидів залежить від виробничого призначення і мети їх використання. В залежності від призначення виділяють:

1. Інсектициди - для знищення шкідливих комах (ДНОК, дихлоретан, гептахлор, гексахлоран, метафос та ін.).

2. Акарициди - для знищення кліщів (карбофос, метафос, поліхлорпі-нен та ін.).

3. Фунгіциди - знешкодження грибів шляхом протруювання насіння або окремих рослин (бромистий метил, ДНОК, мідний купорос, гранозан, меркуран, протарс тощо).

4. Гербіциди - для боротьби з бур'янами (2,4Д -бутиловий ефір, 2,4 Д -натрієва сіль, ДНОК).

5. Зооциди - для боротьби з гризунами.

6. Нематоциди - для боротьби з круглими черв'яками.

7. Бактерициди - для знищення хвороботворних бактерій.

8. Десиканти - для зневоднення рослин.

9. Дефоліанти - для видалення листя.

10. Овіциди - для знищення яєць комах і кліщів.

11. Лаврициди - для знищення личинок і гусені.

12. Лімоциди - для знищення молюсків.

13. Дефлоранти - для знищення зайвого цвіту і зав'язі.

14. Репеленти - для відлякування комах.

За хімічним складом виділяють: хлорорганічні (ХОС) (гексахлоран, гептахлор, поліхлорпінен тощо); фосфорорганічні (ФОС) (карбофос, хлорофос та інші); ртутьорганічні сполуки (РОС) (гранозан, меркурбен-зол, меркургексан); похідні карбамінової, тіо- і дитіокарбамінової кислот (бетанал, карбін, севін та ін.); похідні фенолу, семитриазинів, сечовини і гуанідину; препарати сірки, міді, миш'яку, фтору, алкалоїди тощо.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10