Професійні отруєння

Однією з характерних ознак інтоксикації свинцем є глибокі порушення морфофункціональної структури еритробластів та еритроцитів, що обумовлено активацією окремих ферментів енергетичного обміну в клітинах, зниженням їх життєздатності і передчасною загибеллю. Продукти зруйнованих клітин у свою чергу стимулюють еритропоез, ознакою якого є ретикулоцитоз.

Свинець викликає глибокі зміни в центральній нервовій системі, периферичних її відділах, зокрема в крупних нервових стовбурах та сплетіннях кишечника, в серцево-судинній системі через розлади вегетативної іннервації, особливо при нападі свинцевої кольки.

Патологічна анатомія. Основні зміни спостерігаються в нервових клітинах молекулярного прошарку кори головного мозку на тлі значних судинних розладів, які супроводжуються тромбозами дрібних судин, спазмами, перифокальними крововиливами. Глибокі морфологічні зміни спостерігаються в нервових клітинах передніх рогів спинного мозку. Виявляється вакуолізація, розчинення хроматофільної субстанції, пігментація, пікноз ядер, апоптоз, руйнування окремих клітин. Аналогічні зміни виявляються і в периферійних вузлах симпатичної нервової системи.

Клініка. Можуть виникати як гострі, так і хронічні отруєння. Гостре отруєння спостерігається при дії значних концентрацій свинцю, які можуть утворюватися при аваріях. Концентрація свинцю в повітрі 280-800 мг/м3 є смертельною для людини. Органами-мішенями при інтоксикації в першу чергу є нервове сплетіння органів травлення, нирок, печінки.

Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, солодкуватий присмак у роті, слинотечу, втрату апетиту, нудоту, рвоту, переймоподібний біль у животі, пронос або закреп, безсоння, слабкість у нижніх кінцівках, зниження зору, підвищену пітливість.

Тяжкі форми інтоксикації супроводжуються порушенням дихання, серцево-судинної і центральної нервової системи з наступним набряком легенів і розвитком токсичної коми.

При об'єктивному обстежені виявляють болісність при пальпації органів черевної порожнини, зниження підошовних рефлексів, парези, патологічні симптоми та ознаки вегетативної дисфункції. У випадках, коли свинець попадає через рот, на перший план виступають симптоми гострого гастриту, ураження печінки.

Хронічне отруєння розвивається поступово і характеризується поліморфною клінічною симптоматикою, до появи якої можуть спостерігатися ознаки мікросатурнізму. Вони проявляються землисто-блідим забарвленням шкіри і свинцевою каймою. Характерний колір шкіри носить назву "свинцевий колорит" і пов'язаний з розвитком анемії, порушенням мікроциркуляції в шкірі, підвищеним вмістом порфіринів у крові, наслідком чого є гіперпігментація шкірних покривів.

Свинцева кайма - лілувато-сіра смужка уздовж краю ясен і зубів, яка утворюється внаслідок відкладення сірчистого свинцю. Аналогічні відкладення можуть локалізуватися на язику, м'якому піднебінні, в слизовій оболонці щік і губ.

Крім того, до ознак хронічної інтоксикації свинцем відносять: наявність ретикулоцитозу, еритроцитів з базофільною зернистістю та підвищення концентрації порфіринів у сечі. Серед кардинальних клінічних ознак хронічного отруєння свинцем є свинцева колька.

Хронічна інтоксикація свинцем та його неорганічними сполуками проявляється ураженням нервової системи (нейросатурнізм) і перебігає по типу астенічного синдрому, поліневропатії, енцефалопатії.

Астеновегетативний синдром відноситься до найбільш чітких і ранніх проявів інтоксикації. Хворі скаржаться на загальну слабкість, підвищену стомлюваність, головний біль, запаморочення, дратівливість, порушення сну, погіршення пам'яті, пітливість, біль в руках і ногах.

В залежності від тяжкості отруєння можуть переважити синдроми ураження крові, нервової системи, шлунково-кишкового тракту, печінки. Ураження системи крові і нервової системи відносяться до найбільш характерних і ранніх ознак інтоксикації. Вона проявляється порушеннями порфірипового обміну та показників червоної крові. Внаслідок блокуючої дії свинцю на біосинтез порфіринів знижується передусім активність де і ідратази АЛК (Д-АЛК), що призводить до підвищення АЛК сечі. Зниження активності Д-АЛК, збільшення метаболітів порфіринового обміну в біологічних середовищах - АЛК і КП в сечі і ПП в еротроцитах - є маркерами свинцевої інтоксикації, а показник активності Д-АЛК розцінюється як найбільш чутливий і ранній індикатор контакту людини із свинцем.

Виявлено прямий зв'язок між враженістю перерахованих показників та рівнем свинцевого "навантаження' і ступенем тяжкості отруєння.

При об'єктивному обстеженні виявляється м'язова гіпотонія, блідо-рожевий дермографізм, гіпергідроз, брадикардія, лабільність артеріального тиску, тремор простягнутих рук, підвищення сухожилкових рефлексів.

На ранніх етапах інтоксикації свинцем спостерігається ураження аналізаторів, яке носить фазовий характер. Так, спершу має місце підвищення збудливості нюхового, смакового, зорового аналізаторів з поступовим її зниженням. При комплексному клінічно-інструментальному обстеженні таких хворих виявляють ознаки ретинопатії, звуження полів зору, атрофію сосків зорового нерва, підвищення внутрішньоочного тиску, зниження слуху.

Чутливі форми поліневропатії: хворі скаржаться на відчуття слабкості і оніміння в руках і ногах, похолодання пальців, періодичні судоми, болючість при пальпації за ходом нервів. Виявляються корінцеві симптоми, зниження електрозбудливості м'язів. Мають місце вегетативно-судинні розлади, які проявляються ціанозом, зниженням шкірної температури в дистальних відділах кінцівок, гіпергідрозом кистей і стоп, ослабленням пульсації периферичних судин. Синдром рухових розладів супроводжується розвитком парезів і паралічів. У першу чергу уражаються групи м'язів, які розгинають кисті і пальці рук. При тяжких отруєннях аналогічні зміни поширюються на м'язи-розгиначі стоп. Так, внаслідок параліча променевого нерва буває так звана висяча кисть, при паралічі малогомілкового нерва - висяча стопа. Можуть виникати судоми в литкових м'язах.

Енцефалопатія є наслідком тяжких отруєнь свинцем. Спостерігаються гострі і хронічні форми хвороби. Ознаки енцефалопатії свідчать про глибокі органічні зміни в центральній нервовій системі. Клінічно проявляється енцефалопатія головним болем, запамороченням, порушенням сну, нападами судом, транзиторними розладами мови, зору, спастичним паралічем, затьмаренням свідомості. При огляді виявляють: асиметрію іннервації черепних нервів, анізокорію, інтенційний тремор рук, геміпарези, атаксію, ністагм, дизартрію. Тяжкі форми енцефалопатії можуть супроводжуватися розладами мозкового кровообігу по типу судинних кризів з геміпарезами, афазією, амаврозом, офтальмоплегією, психічними розладами: депресією, галюцинаціями, нападами гострого збудження.

Свинець і його неорганічні сполуки негативно впливають на органи травлення. Розлади цієї системи проявляються функціональними змінами усіх відділів травного тракту, зокрема секреторної функції шлунка, пристінкового травлення, моторики товстої і тонкої кишки. В патологічний процес втягуються печінка та підшлункова залоза.

Виділяючись з організму з калом, свинець та його сполуки приводять до ураження стінок кишки з утворенням виразок, геморагій, виразкового коліту. Хворі з ознаками інтоксикації та особи, які тривалий час контактують зі свинцем без клінічних проявів отруєння, скаржаться на відчуття металічного присмаку в роті, печію, нудоту, погіршення апетиту, нападоподібні болі в животі, зміну закрепів проносами. При інструментальному обстеженні функції шлунка виявляють гіперсекрецію з низькою перетравною здатністю шлункового соку. Рентгенологічно виявляють дистонію шлунка по типу гіпер- або гіпотонії його стінок, потовщення складок, нерідко виразки шлунка.

Однією з типових ознак хронічної інтоксикації свинцем є кишкова (свинцева) колька. Характерно, що вона може виникати як при латентній формі хронічної інтоксикації, так і при виражених її проявах з притаманними для хвороби змінами крові та нервової системи. Клінічна картина кольки характеризується різкими переймоподібними болями в животі, тривалим закрепом (до 5-7 діб), який не усувається прийомом проносних препаратів, підвищенням температури тіла до 37,6-38 °С, артеріального тиску до 180-200 мм рт. ст., помірним лейкоцитозом, темно-червоним забарвленням сечі за рахунок екскреції значних концентрацій копропорфірину.

Об'єктивно: шкірні покриви бліді з сіруватим відтінком, склери субіктеричні, хворий кричить, качається по підлозі чи постелі, живіт напружений (дошкоподібний) і човноподібно витягнутий, болісний при пальпації у всіх відділах. При пальпації інтенсивність болю може зменшуватися. Симптоми подразнення очеревини відсутні. Виявляються характерні зміни периферичної крові: (анемія, ретикулоцитоз, збільшення кількості еротроцитів з базофільною зернистістю); порфіринового обміну (підвищення вмісту АЛК і КП в сечі і ПІ в еритроцитах).

В період кольки значно підвищується вміст свинцю в крові при значному зниженні вмісту кальцію, що слід враховувати при наданні невідкладної допомоги. У окремих хворих можуть спостерігатися провісники кольки: загальна слабкість, погіршення апетиту, неінтенсивний біль в дільниці шлунка і кишок. Провокуючими моментами для виникнення кольки можуть бути вживання алкоголю, інтеркурентна інфекція, оперативне втручання.

Можуть виникати атипові, стерті форми кишкової кольки, які проявляються незначним болем в животі, переважно в епігастральній ділянці, короткочасним закрепом з наступним проносом, помірним підвищенням артеріального тиску, незначними змінами периферичної крові, появою в сечі свинцю та порфіринів.

Вираженість клінічної симптоматики під час кишкової кольки обумовлена глибиною порушення вегетативних відділів нервової системи із спастикоатонічним станом судинної системи, що трактується провідними токсикологами як вегетативний криз.

Доведено, що свинець, впливаючи на серцево-судинну систему, може прискорювати розвиток атеросклерозу, особливо судин головного мозку. Виявлена пряма залежність між вираженістю атеросклеротичного процесу і віком, в якому розпочали трудову діяльність хворі. Більш поширений атеросклероз серед тих, хто розпочав роботу на відповідних підприємствах в підлітковому або юнацькому віці.

Ураження серцево-судинної системи при інтоксикації свинцем в легких випадках характеризується нестабільністю артеріального тиску з тенденцією до підвищення тонуса периферичних судин і формуванням в подальшому стійкої артеріальної гіпертензії (гіпертонічної хвороби).

Більш тяжкі форми свинцевої інтоксикації супроводжуються значними порушеннями гемодинаміки в різних органах, зміною інтелекту, дисфункцією ендокринної, імунної та інших систем організму.

Хворі скаржаться на головний біль, біль в ділянці серця, зниження пам'яті, утруднення інтелектуальної діяльності, нестійкість уваги, зниження активності, погіршення сну і працездатності.

Клініко-інструментальне обстеження виявляє: підвищений артеріальний тиск, порушення серцевого ритму (тахі- або брадикардію, аритмію), ознаки кардіоміопатії, які підтверджуються даними ЕКГ. Виявляються характерні зміни мікроциркуляторного русла, стазу крові, порушення капілярного кровообігу з появою спазму судин, які клінічно проявляються синдромом Рейно.

Ураження ендокринної системи проявляється порушенням менструального циклу, передчасними пологами, скороченням періоду лактації у жінок, зниженням статевої потенції у чоловіків.

При хронічній інтоксикації свинцем спостерігаються порушення функціонального стану печінки, зокрема погіршується пігментоутворююча, дезінтоксикаційна, вуглеводна, білкова, жирова та гемостатична функції. Тривала дія свинцю на організм призводить до порушення обміну речовин, що проявляється підвищенням концентрації неорганічного і ліпоїдного фосфору. Він накопичується в кістковій тканині, печінці, селезінці, нирках, а також у незначній кількості депонується в мозковій тканині та циркулює в крові. Порушується обмін натрію і калію, вміст яких підвищується в кишках, нирках, селезінці, печінці, м'язах і крові.

При тяжких отруєннях свинцем мають місце катаболічні процеси, про що свідчать такі симптоми, як втрата маси тіла, розпад азотовмісних речовин і підвищення концентрації азоту в сечі.

Свинець пригнічує окислювально-відновлювальні процеси організму, блокуючи активність аскорбінової кислоти, що призводить до порушення тканинного дихання мітохондрій, циклу трикарбонових кислот, циклофосфатазних систем, окислення α-кетоглютарової кислоти, утворення ацетил-КоА з піровиноградної кислоти, окислення цитрату і оксалацетату. Наслідком вище перерахованих порушень є блокування утилізації вуглеводів, дисбаланс білків, дефіцит вітамінної групи В та нікотинової кислоти.

Можуть спостерігатися порушення структури кісткової тканини: наявність свинцевих смужок в метафізах кісток передпліччя, гомілок, стегон, ребер, функції нирок (нефропатія), захворювання шкіри.

Класифікація. Залежно від вираженості клінічної картини і даних лабораторного обстеження виділяють чотири стадії свинцевої інтоксикації.

1. Носійство свинцю. Клінічні симптоми інтоксикації відсутні. Мають місце лабораторні зміни: підвищується концентрація свинцю в крові (більше 0,09-0,32 мкмоль/л) або сечі (більше 0,13-0,9 мкмоль/л), калі (більше 0,66 мкмоль/л), свинцева кайма.

2. Отруєння легкого ступеня. Клінічна симптоматика проявляється астенічним або астеновегетативним синдромом і поліневропатією. Можуть появлятися ознаки ураження травного тракту у формі моторної дискінезії, порушення окремих функцій печінки. Лабораторні зміни: підвищена екскреція АЛК до 190 мкмоль/г креатиніну (норма до 19 мкмоль), КП до 770 нмоль/г креатиніну (норма - до 120 нмоль), ретикулоцитоз до 40 %о (норма до 12 %о), збільшення кількості базо-фільнозернистих еритроцитів до 60 %о (норма - 15 %о), вміст свинцю в крові не більше 80 мкг %, або 0,38 мкмоль %.

3. Отруєння середньої тяжкості. Нерізко виражені ознаки свинцевої кольки. Токсичний гепатит. Астеновегетативний синдром. Сенсорна (вегетативно-сенсорна) полінейропатія. Зниження вмісту гемоглобіну (нижче 2,4 ммоль/л). Подальше збільшення вмісту ретикулоци-тів, еритроцитів з базофільною зернистістю, АЛК і копропорфіринів.

4. Тяжке отруєння. Проявляється формуванням одного із синдромів або їх комбінації: кольки, анемічного синдрому, поліневропатії, астеновегетативного синдрому, енцефалопатії, токсичного гепатиту. Лабораторні показники: екскреція АЛК перевищує 190 мкмоль/г креатину, КП - 770 нмоль/г креатиніну; ретикулоцитоз більше 40 %о, кількість базофільнозернистих еритроцитів більше 60 %; анемія гіпохромна або нормохромна із зниженням гемоглобіну у чоловіків до 120 г/л і у жінок нижче 110 г/л. Вміст свинцю в крові більше 80 мг % або 0,38 мкмоль %.

На завершення цього розділу слід наголосити, що в сучасних умовах діагностуються в основному легкі форми інтоксикації або носійство свинцю.

Діагностика. Діагноз свинцевої інтоксикації ґрунтується на даних професійного маршруту, санітарно-гігієнічної характеристики умов праці, наявності відповідної клінічної картини (нейропатії, свинцевої кольки), результатів лабораторних обстежень (характерні зміни у крові і сечі, підвищені концентрації свинцю в біосередовищах).

Диференціальна діагностика проводиться в залежності від того чи іншого синдрома свинцевої інтоксикації з рядом загальних захворювань, які перебігають з аналогічними проявами.

Так, при анемічному синдромі інтоксикаційного походження диференціальна діагностика має проводитися із залізодефіцитними анеміями, злоякісними новоутвореннями шлунка і кишечника. Допомагає провести діагностичний пошук комплекс лабораторних обстежень. Зокрема, при перерахованих вище хворобах визначається нормальний рівень АЛК, КП і свинцю в сечі, низький вміст заліза в сироватці крові, трофічні розлади, обумовлені гіпосидеремією, що не характерно для інтоксикації свинцем.

Диференціальну диагностику сатурнізму необхідно проводити з таласемією, для гетерозіготної форми якої характерна гіпохромна анемія, ретикулоцитоз, збільшення кількості базофільно-зернистих еритроцитів, гіпербілірубінемія. Однак відсутність у сечі підвищеного вмісту АЛК, КП та свинцю, сімейний характер захворювання і збільшення селезінки дає можливість відхилити імовірність сатурнізму.

Диференціальна діагностика інтоксикації з гострою транзиторною порфірією, яка перебігає з проявами поліневропатії, вегетативних порушень, абдомінальним синдромом, забарвленням сечі в червоний колір і подібна до клініки сатурнізму, проводиться з урахуванням даних лабораторних обстежень, анамнезу професійного маршруту. Так, на відміну від свинцевої інтоксикації при гострій порфірі'ї, в сечі відмічається значне збільшення екскреції порфобіліногену і уропорфіринів при незначному підвищенні концентрації АЛК та нормальним ПП еритроцитів.

При диференціальній діагностиці свинцевої кольки з захворюваннями, що супроводжуються клінікою "гострого живота", слід перш за все детально проаналізувати дані анамнезу, звернувши увагу на такі моменти, як початок захворювання, характер больового синдрому, наявність проносів або закрепів, на поведінку хворого. Вирішальне значення в диференціально-діагностичному процесі мають: профмаршрут, і.іш ііііПораторних обстежень, наявність свинцю в біосередовищах.

Тяжкі форми сатурнізму, які в сучасних умовах практично не зустрічаються з явищами енцефалопатії. При диференціальній діагностиці ураження нервової системи враховують: проф-маршрут, санітарно-гігієнічні умови пращ, результати періодичних медичних оглядів за всі роки роботи, результати лабораторних обстежень.

 В основі лікування сатурнізму лежить видільна терапія із застосуванням комплексонів. Останні являють собою циклічні сполуки, в структурі яких є різноманітні функціональні групи, здатні утворювати з іоном свинцю хелатні зв'язки. При взаємодії комплексну із свинцем заміщується атом кальцію свинцем. Утворюється малотоксичний комплекс, що швидко виводиться з організму нирками. При застосуванні цих речовин екскреція свинцю із організму збільшується в 50-100 раз, що може бути причиною загострення хвороби. Для попередження такого стану рекомендується цикловий метод комплексонотерапії (2-3дні застосовують комплексони з наступними 3-5-денними перервами).

Одним із часто застосовуваних комплексонів є тетацин-кальцій, який є похідним полікарбонової кислоти (СаNа2ЕДТА), а також пентацин (СаNа3ДТПА), яким властива висока видільна активність відносно свинцю.

Схема лікування тетацин-кальцієм і пентацином така: 20 мл 10 % розчину тетацин-кальцію або 40 мл 5 % розчину пентацину вводять щоденно внутрішньовенно струменево, повільно впродовж 3 днів з наступним інтервалом у 3-5 днів. Курс лікування складає 2-3 цикли.

При свинцевій кольці особливо ефективним є пентацин, який вводять по 20 мл 5 % або 10 % розчину внутрішньовенно повільно.

У випадках, коли відсутні явні ознаки сатурнізму, а також з метою диференціальної діагностики, тетацин-кальцій може використовуватися як препарат, що мобілізує свинець із депо, внаслідок чого він появляється в сечі. Це дає змогу підтвердити діагноз отруєння.

Діагностичним критерієм вважається виведення свинцю з сечею більше 0,35 мг за добу.

Для лікування свинцевої інтоксикації широко використовують D-пеніциламін (купреніл). Його перевагою є те, що він може застосовуватися перорально. Випускається в капсулах по 150 мл. Добова доза від 450 мг (при легкій формі) до 1200 мг (при тяжких отруєннях). Курс лікування залежно від тяжкості хвороби може тривати 14-20 днів.

Тривале лікування купренілом може бути причиною тромбоцитопенії, агранулоцитозу, анемії, розладів функції шлунково-кишкового тракту. Прискорити виведення свинцю з організму може діатермія печінки, електрофорез магнію сульфату на ділянку печінки.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10