Гигиеническое нормирование содержания тяжелых металлов в объектах окружающей среды

Среди рабочих хромовых производств отмечена повышенная заболеваемость раком легких. В США смертность от рака легких среди этого контингенты в 25-29 раз выше, чем в других слоях населения.

В процессе нанесения на кожу и слизистых оболочек растворимые соединения хрома (CrO3, хроматы, дихроматы) оказывают раздражающее действие. Соединения хрома (VI) вызывали изъязвления, соединения хрома (III) язв не вызывали. Нанесение на кожу 50-и 25-% растворов K2CrO7 приводило к гибели 91,6% животных. Скорость проникания через кожу соединений хрома (III) и хрома (VI) при низких концентрациях одного порядка. При более высоких концентрациях соединения хрома (VI) всасывались вдвое быстрее.

Установлено, что хром (VI) в организме частично восстанавливается в хром (III). В плазме крови хром (III) связывается с белками. Хром обладает сродством к легочной ткани, но параллельно накапливается также в ретикулоэндотелиальной системе печени, поджелудочной железе и костном мозге. В легких у лиц, работающих с хромосодержащими соединениями, хром обнаружен через много лет после прекращения работы.

При поражении слизистой носа – после тщательной механической очистки и промывания водой с мылом – после работы и перед сном смазывать носовые ходы топленым салом, смесью ланолина с вазелином, рыбьим жиром, 0,25 – 0,5%-ной хлораминовой мазью, приготовленной на свином сале, или желтой ртутной мазью. При кашле – кодеин с карбонатом натрия, дионин и др.

Предельно допустимая концентрация для сесквиоксида хрома, хроматов, дихроматов (в пересчете на CrO3) 0,01 мг/м3, для хромоаммониевых квасцов (в пересчете на CrO3) 0,02 мг/м3, для гексагидрата хлорида хрома (в пересчете на CrO3) 0,01 мг/м3, для оксида хрома 1 мг/м3.

В качестве индивидуальной защиты в производстве соединений хрома применяют респираторы типа «Астра-2», «Лепесток-200», РУ-60М или изолирующие шланговые противогазы с механической подачей воздуха. Перчатки резиновые, латексные. Спецодежда – комбинезон с капюшоном из плотной ткани.

1.2.6 Соединения марганца

Основными соединениями мышьяка, широко применяемыми в народном хозяйстве, являются его оксиды (II), (II, III), (III) и (IV), хлорид, сульфат и карбонат.

Соединения марганца – сильные яды, действующие на центральную нервную систему, вызывая в ней тяжелые органические изменения, главным образом экстрапирамидный симптомокомплекс. В тяжелых случаях – картина паркинсонизма. В патогенезе отравления играет роль влияние марганца на синтез и обмен катехоламинов. Большие дозы угнетают рефлекторную возбудимость спинного мозга, а также ацетилхолинэстеразу.

Марганец, будучи биоэлементом, принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, в фосфорилировании, входит в состав аргиназы, кокарбоксилазы, оксидаз, щелочных фосфотаз и других, участвует в синтезе витаминов С и В1, возможно, Е. Усиливает обмен белков, обладает симпатотропным и липотропным действием. Образует комплекс с -глобулином крови человека, названный транс-манганином. Введенный извне марганец, накапливаясь в митохондриях, изменяет каталитические, энергетические, обменные процессы в клетках; нарушает лизосомальные ферменты; угнетает аденозинфосфатазы, глюкозо-6-фосфатазу, сукцинатдегидрогеназу. Повышает уровень сахара и молочной кислоты в крови. В эксперименте сдвиги в этих системах появляются раньше, чем клинические и морфологические признаки отравления. Известно стимулирующее действие марганца на гемо- и эритропоэз, сменяющееся угнетением их. Есть также указания на мутагенный эффект марганца, а также на гонадотоксическое действие. Вдыхание пыли оксидов марганца в эксперименте, а также у человека вызывает особую форму пневмокониоза – манганокониоз. Известна также высокая заболеваемость воспалением легких рабочих, вдыхавших пыль марганцевой руды. Наибольшее число профессиональных отравлений возникало при контакте с высшими оксидами. При любых вариантах поступления соединений марганца особо резкие нарушения обнаруживаются в головном мозге, особенно в области стриопаллидарной системы. Они сходны с наблюдаемыми при гипоксии. Вторичные же повреждения развиваются в результате локальных расстройств мозгового кровообращения. Дегенеративные изменения обнаруживаются также в печени, почках, реже в сердечной мышце.

Как правило, отравление соединениями марганца развивается в результате хронического воздействия. Картина отравления зависит от поражения нервной системы. По течению и тяжести хронические отравления разделяют на три стадии. Первая, начальная, обычно характеризуется функциональными поражениями центральной нервной системы; иногда изменения со стороны желудка, симптомы полиневрита. Жалобы на головную боль, головокружение, утомляемость, сонливость, отсутствие аппетита, изжогу, боли в конечностях, парестезии и судороги в них, иногда на боли в области сердца, половую слабость. Объективно-повышенная возбудимость мышц; часто расширение глазных щелей и резкое мигание, учащение пульса; увеличение щитовидной железы; явления гипо- или анацидного гастрита; легкие полиневрические расстройства типа вегетативного неврита конечностей; некоторая неловкость в движениях.

Во второй стадии – при дальнейшем прогрессировании заболевания, а иногда без предварительных симптомов – выявляются признаки начальной токсической энцефалопатии. Могут сохранятьcя все указанные выше явления, но усиливается гипомимия и мышечный тонус (или он ослабляется); изменения в технической сфере (необоснованная веселость). Полиневритические явления усиливаются с поражением как чувствительной, так и двигательной сфер. Повышается уровень гемоглобина и эритроцитов в крови. В крови также снижение содержания белка, изменение соотношений белковых фракции в сыворотке крови; повышен уровень холестерина и -липопротеинов.

Третья стадия наиболее тяжелая – «марганцевый паркинсонизм» - может являться вслед за более ранними признаками или без них. Клиническая картина напоминает паркинсонизм после эпидемического энцефалита. Характерны расстройства эмоциональной сферы, интеллекта. Иногда афазия из-за ограничения движения языка и мышц челюсти.

Человек получает с пищей ~4 мг марганца в сутки. Выделение с мочой составляет 0,01 мг/л. В производственных условиях происходит как вдыхание, так и отчасти и заглатывание пыли. Всасывание из легких протекает очень активно. Из крови, где марганец находится в виде белкового комплекса с -глобулинами (трансманганина), он быстро выделяется и накапливается в печени, почках, а также в железах внутренней секреции. Накопление в разных отделах головного мозга неодинаково и находится на более низком уровне, чем в прочих органах, но фиксация в мозгу, по-видимому, значительно более прочная. Из тканей слабо связанный марганец быстро выделяется, а прочно связанный с внутриклеточными микромолекулами более медленно.

Предельно допустимая концентрация для марганца как аэрозоля конденсации (в перерасчете на Mn) 0,03 мг/м3, для марганца – аэрозоля дезинтеграции 0,2 мг/м3. При одновременном воздействии марганца и фтора 0,15 мг/м3.

В производстве применяют противопылевые респираторы «Лепесток», «Астра-2». При большой концентрации аэрозоля – промышленный противогаз с коробкой БКФ и фильтром. Спецодежда из бумажной ткани.

1.2.7 Соединения железа

Основными соединениями железа, широко применяемыми в народном хозяйстве, являются оксиды железа(II), (III), сульфат и хлорид железа (II), а также его карбонил.

Токсическое действие железа и его неорганических соединений. Соединения Fe(II) обладают некоторым общим токсическим действием: у белых крыс, кроликов при поступлении через рот – параличи, смерть в судорогах. Хлориды железа токсичнее сульфатов. Соединения Fe(III) менее ядовиты, но действуют прижигающее на пищеварительный канал и вызывают рвоту. Аэрозоли железа и его оксидов, руд и других соединений Fe в процессе длительного воздействия откладываются в легких и вызывают сидероз – разновидность пневмокониоза с относительно доброкачественным течением. Различают так называемый «красный сидероз», вызываемый сесквиоксидом железе, и «черный сидероз», возникающий от вдыхания пыли Fe, его карбонатов и фосфатов. Сидероз характеризуется малым количеством жалоб, удовлетворительным общим состоянием, длительным сохранением трудоспособности, редко сочетается с туберкулезом. Возможны также бронхиты, начальная эмфизема; сухой плеврит.

Описан случай «железной лихорадки» у электросварщиков после работы в плохо вентилируемом помещении, в атмосфере пыли и паров, содержащих Fe. Симптомы – усталость, потливость, повышение температуры до 38,3 – 39,3 0С, лейкоцитоз.

Утверждают, что пыль чистых оксидов железа или железа не фиброгенна. Однако у рабочих, имеющих контакт только с чистой пылью Fe (без примеси SiO2), обнаружены изменения, сходные с картиной силикоза I – II степени. У рабочих занятых измельчением красковых руд в производстве сурика, пневмокониоз в 2,5 раза чаще, чем в железорудных шахтах. Пыль конвертерного производства (85 – 93% оксидов железа, 3,4 – 5,2% общего SiO2, 1 – 2,1% свободного SiO2, не более 0,5% Cr, Mn, V и S) вызывает пневмокониоз, напоминающий пневмокониоз сварщиков. Пневмокониоз был выявлен при добыче железной руды, где рабочие подвергаются воздействию пыли Fe2O3 и SiO2.

Считается, что железо всасывается в желудке лишь после окисления в Fe2+ и образования белкового комплекса – ферритина. При введении крысам в желудок через 4 ч в желудочно-кишечном тракте еще находилось 99,3% . При вдыхании в легких крыс через 4 ч обнаружено 52-62%, в желудочно-кишечном тракте – 33%, в крови, печени, почках – 1% от введенной дозы.

ПДК оксида железа с примесью оксидов марганца до 3%, чугун, чугун в смеси с электрокорундом до 20%, легированные стали и их смеси с алмазом до 5% - 6 мг/м3; оксид железа с примесью фторидных или 3 – 6% марганцевых соединений, железный агломерат – 4 мг/м3. В США для растворимых солей железа принята ПДК 1 мг/м3 (по Fe), для аэрозоля оксида железа – 5 мг/м3. Для феррита бария рекомендуется 2 мг/м3, а содержащих до 19% оксидов марганца ферритов – 1,5 мг/м3.

В качестве индивидуальной защиты от железосодержащих пылей в производстве применяют респираторы «Лепесток»; защитные герметические очки и спецодежду из пыленепроницаемой ткани.

Пентакарбонил железа Fe(CO)5 сильно ядовит при вдыхании, введении внутрь или всасывании через кожу. Вызывает острый отек легких независимо от пути введения. Предполагают, что выделение происходит через легкие. Смертельная доза для кроликов при введении через рот или внутривенно 1,75 мг/кг. При вдыхании паров в течении 30 мин для белых мышей ЛК50=2,19, а для белых крыс 0,91 мг/л. В производственных условиях отравления протекали сходно с картиной интоксикации оксидом углерода.

Предельно допустимая концентрация в США установлена 0,8 мг/м3.

В производстве применяют противогаз марки П-2, который защищает одновременно от СО и Fe2O3. При привесе коробки противогаза 25 г не защищает от СО; при привесе 45 г противогазная коробка негодна и должна немедленно сменяться. Предусматривают меры, предотвращающие выделение в воздух Fe(CO)5, а также СО. Дегазацию производят окислителями (KMnO4, хлорамином). Рекомендуется проведение периодических медицинских осмотров работников производства не реже одного раза в год.

1.2.8 Соединения кобальта

В народном хозяйстве широко применяются металлический кобальт, оксиды кобальта (II), (II, III) и (III), сульфат, хлорид, ацетат и тетракарбонил кобальта.

Токсическое действие кобальта и его неорганических соединений. Кобальт – важный биологический элемент. В малых дозах в организме он активизирует ряд ферментов, регулирующих тканевое дыхание, кроветворение и другие процессы, а в больших дозах угнетает. Угнетающее действие связано с образованием комплексов кобальта с SH – группами энзимов, способностью тормозить процесс переноса электронов по дыхательной цепи и окислительное фосфорилирование. В результате влияния на тканевое дыхание развивается гистотоксическая гипоксия. Токсические дозы кобальта угнетают гемопоэз. Полиглобулия сходна с развивающейся на высоте. Считают, что для ее развития необходимо присутствие в организме достаточного колсчества меди. Влияние кобальта на крове творение объясняют возникающей тканевой гипоксией, угнетением дыхательной функции форменных элементов крови, мобилизацией железа для улучшения синтеза гемоглобилина, стимуляцией костного мозга или эритропоэтического фактора. Под влиянием кобальта изменяется строение и функция щитовидной железы вследствие общего нарушения окислительных процессов, а также нарушаются каталитические реакции в самой железе, блокируется тирозиниодиназа, поглощение и окисление неорганического йода; кобальт связывает SH – группы эпителия и коллоида.

Избыток кобальта в организме влияет на сердечно-сосудистую систему, расширяет сосуды, снижает кровяное давление; избирательно поражает сердечную мышцу. Дефицит белка усиливает токсическое действие кобальта. При длительном вдыхании кобальта или его оксидов возникают воспалительные и склеротические изменения в легких. Комплексные соединения кобальта действуют сходно с его солями (хлорид, сульфат). Так, при введении под кожу 15 – 25 мг хлорида кобальта на 9 – 13-й день у кроликов одышка, цианоз, снижение окислительных процессов в миокарде. У собак однократное введение

хлорида кобальта вызвало синусовую тахикардию. При однократном введении в трахею крыс 25 – 50 мг оксида кобальта (II) быстро развиваются массовые кровоизлияния и отек легких, смерть на 1 -2 сутки. При таком же введении сесквиоксид кобальта вызывает воспалительно-пролиферативную инфильтрацию вокруг скопления пыли и инфильтрацию межальвеолярных перегородок. Вдыхание аэрозоля 1% - ного раствора CoCl, Co [Co - ЭДТА] и Na2 [Co - ЭДТА] в течение трех часов вызывало у крыс и морских свинок отек легких. Ежедневное введение кобальта в виде его нитрата по 3 мг/кг шесть раз в неделю в течение 50-60 дней у кроликов повышало число эритроцитов на 89%, а содержание гемоглобина – на 73%.

Мелкие частицы кобальта вызывают острый дерматит в виде многочисленных не сливающихся красных капсул, узелков и отека; иногда поверхностные изъязвления. Сам металлический кобальт – слабый аллерген и редко бывает причиной контактного дерматоза.

Предельно допустимая концентрация для кобальта и его оксида 0,5 мг/м3. Защитными средствами органов дыхания в производстве соединений кобальта являются респираторы «Астра», «Лепесток».

Тетракарбонил кобальта Co(CO)4 подобно другим карбонилам металлов вызывает раздражение глубоких дыхательных путей. Менее токсичен, чем карбонил никеля. Разлагаясь с большой скоростью на воздухе, по-видимому, в какой-то период действует в виде паров, а затем в виде продуктов разложения – мелкодисперсного аэрозоля неорганических соединений кобальта и сортированных на нем паров тетракарбонила кобальта, оксида углерода и карбонилгидрида кобальта.

Процесс вдыхания паров у человека вызывает слабость, тошноту и затруднение дыхания. При более высоких концентрациях – расширенные и суженные, неравномерные зрачки, двойное видение, снижение корнеальных и сухожильных рефлексов, отклонение языка, а иногда судорожные подергивания.

При хронических отравлениях среди работающих много ринитов, ринофарингитов, понижения обоняния. Бывают также признаки поражения миокарда, тенденции к анемизации.

Концентрация 0,0008 мг/л (по кобальту) вызвала прижигание конъюнктивы и роговицы крыс. Однократное и особенно повторное нанесение тетракарбонила кобальта на кожу крыс в количестве 1,0 – 1,5 мг/см2 вызывало изъязвление.

После однократного вдыхания в легких задерживается ~5%, которые удаляются в течение 2 недель. Предельно допустимая концентрация 0,01 мг/м3 (по кобальту).

В производстве тетракарбонила кобальта применяют специальный фильтрующий противогаз марки П-2. При более высоких концентрациях – шланговые противогазы с подачей свежего воздуха или изолирующие кислородные приборы

1.2.9 Соединения никеля

Наиболее широко применяемыми в народном хозяйстве соединениями никеля являются металлический никель, оксиды никеля (II), (III), гидроксиды никеля (II) и (III), сульфат, хлорид, нитрат и сульфиды – NiS, Ni2S, Ni3S2, Ni3S4, Ni6S5, а также его nетракарбонил.

Токсическое действие никеля и его неорганических соединений. Никель активизирует или угнетает ряд ферментов: аргиназу, карбоксилазу, 5-нуклеозидфосфатазы. Он влияет на дефосфорилирование аминотрифосфата. В крови

человека никель связывается преимущественно с -глобулином сыворотки. После введения хлорида никеля кроликам в сыворотке крови обнаружен белок – никелоплазмин, идентифицированный как -микроглобулин. Однако, по другим данным, 90% никеля в крови кроликов через 24 ч связывается с альбуминами, лишь незначительная часть поступившего NiCl2 выявлена во всех фракциях -глобулина. В организме никель образует комплексы с биокомплексонами. Никель имеет особое сродство к легочной ткани, в эксперименте при любом пути введения поражает ее. Оказывает влияние на кроветворение, углеводный обмен. Металлический никель и его соединения вызывают рак. Канцерогенное действие никеля связывают с нарушением метаболизма клеток. Соли никеля вызывают поражение кожи человека с развитием повышенной чувствительности к металлу.

Смертность от рака легких, полости носа и его пазух составляет 35,5% всех смертей рабочих, занятых электролизом и рафинированием никеля. На первом месте был рак легких, на втором – желудка. Наиболее часто страдали работавшие при пирометаллургических процессах в обжиговосстановительных цехах (стаж 12 – 23 года, концентрации пыли колебались в пределах порядка мг/м3; в ней содержалось 70% Ni в виде сульфидов, NiO или металлического никеля). Высока смертность от рака в цехах электролиза при наличии в воздухе аэрозолей NiCl2 и NiSO4. Средний стаж работы у умерших от рака легких 7 – 13 лет, от рака желудка – 10 – 14 лет.

Считают, что никель не обладает прямым раздражающим действием на кожу. Однако у никелировщиков, работающих на производстве электролизом и имеющих контакт с его солями, наблюдается «никелевая экзема», «никелевая чесотка»: фолликулярно-расположенные папулы, отек, эритема, пузырьки.

Никель и его соединения – сильные сенсибилизаторы.

Никель поступает в организм человека через желудочно-кишечный тракт. При этом всасываются не только соли, но и высокодисперсный металл и оксиды. В крови никель образует комплексные с белками плазмы – никелоплазмин. Никель, поступивший в результате вдыхания или через рот, распределяется в тканях более или менее равномерно. Однако в дальнейшем проявляется тропность никеля к легочной ткани. Предельно допустимая концентрация оксида никеля (II), оксида никеля (III), сульфида никеля (в пересчете на никель) 0,5 мг/м3. Соли никеля в виде гидроаэрозоля (в пересчете на никель) 0,0005 мг/м3. Аэрозоль медно-никелевой руды – 4 мг/м3. Для аэрозолей Фанштейна, никелевого концентрата, пыли электрофильтров никелевого производства 0,1 мг/м3.

В качестве защитных средств в производстве применяются респираторы, изолирующие, шланговые противогазы или респираторы. Пользуются защитной пастой ИЭР-2, ланолино-касторовой мазью.

 Тетракарбонил никеля Ni(CO)4 раздражает глубокие дыхательные пути, вызывая пневмонию и отек легких независимо от пути поступления в организм. Значительное общетоксическое действие направлено на нервную систему. Ингибирует аминопиридиндеметилазу, цитохром-450, триптофанпирролазу, бензпиренгидролазу. Угнетает синтез РНК, белков, что, возможно, связано с подавлением тетракарбонила никеля. Пока не установлено, действует ли Тетракарбонил никеля целой молекулой или продуктами разложения. Однако после вдыхания или введения в вену Тетракарбонил никеля выделяется с вдыхаемым воздухом, а также циркулирует в крови какое-то время. Тетракарбонил никеля подвергается внутриклеточному метаболизму с образованием Ni и СО. Клеточными окислительными системами Ni окисляется в Ni2+ и частично

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7