Шпаргалка по цитологии
-при делении кл.-пассивное распр-е органоидов по
дочерним клеткам (м.б. деление МХ вместе с цитотомией – нитчатые МХ водорослей)
=наруш-е Фаз М ->пат.изм-я клл.
-м.б.
ассиметр. передача – 1-е деления оплодотв. яйца нематоды Caenorhabditis elegans
23. Проблема автономности хлоропластов(ХЛ) и митохондрий(МХ)
A)МХ
-МХ
имеет сист.синтеза белков (ДНК,РНК,рибосомы)
Специфичность
этой сист.и её автономность-в резком отличии от таковой в клетке
--МХ-ная
ДНК(богата ГЦ)не гибридизуется в ядерной, это небольшая циклическая м-ла
--синтез МХ-ной ДНК не зависит от синтеза ядерной(внутри
МХ, на своих ферментах, часто не совп. по t)
--в
МХ сущ.иРНК,тРНК,рРНК;рибосомы и рРНК у МХ резко отлич. от (~) в цитоплазме:
80S-70S(30S+50Ssub, 16S+23SRNA)-50S-рибосомы цитоплазмы, раст.МХ и жив.МХ
соотв.
--синтез
на МХ-ных рибосомах прекращ.при действии Cl-амфеникола(прекр.синтез у бакт.)
-{Альтман-"биобласты"}Предполаг.,что
на заре эвол. произошло внедр-е в кл-анаэроба прокариотич. симбионта,облад.ферментами
(цикла Кребса и окисл. фосфорилирования).
В
дальнейшем происходило закрепл-е "союза" и перестройка его :МХ
потеряли часть генетич.мат-ла,превратились в структ.с огранич.автономией
--малые размеры ДНК МХ не позволяют кодировать всех МХ
белков=>доказано,что б.ч. белков-под генетич.контролем клет.ядра (больш-во
раств.белков МХ,напр. цитохром с) и синт.вне МХ
--предст.,что
МХ-ная ДНК кодирует МХ-ные белки,локализ.на мембранах и предст собой
структ.белки,ответств. за правильную интеграцию в МХ-ных мембранах
отд.функц.компонентов
Б) ХЛ
-у
ХЛ сущ.сист.синтеза белка,отличная от такой же в кл.
--ДНК-небольшая
линейная или циклич.м-ла, в 1ХЛ м.б.неск-ко копий, не сост. в комплексе
с гистонами
--длительность
цикла и Vрепликации не совпадает у ядерной у ХЛ-ной ДНК
--рибосомы
70S(см.↑)чувствительны к Сl-амфениколу
--ХЛ
возникли за счет объед-я гетеротрофов с прокариотич.СЗ водорослями
--ХЛ
оч.похожи на СЗ водоросли; сущ.истинный эндосимбиоз СЗводорослей с
клл.низш.жив-ных, моллюсками, коловратками
-ХЛ-структ.с
огранич. автономией
--синтез
ряда важнейших белков, ферм.(хлорофилл, каротиноиды, липиды,
крахмал)=>метаболизм находятся под генетич.контролем ядра
--ядерные
гены кодируют ДНКполимеразу и нек-рые аминоацил-тРНК-синтетазы ХЛ и рибосомные
белки
-МХ включались одновременно с обр-ем ядра(из
генофора), а ХЛ - ПОЗЖЕ.
24.Вакуоли
растительных клеток
-у молодых клл. м.б. неск-ко мелких вакуолей (обр. из
АГ), по мере роста слив-ся в 1/неск-ко крупных (Σ до 80%), отдел. от
цитоплазмы тонопластом(~плазм. мембране)
-полость В заполнена т.н. клет.соком(соли,
сахара, орг.к-ты, белки, вода)
-Ф-ции:1)поддерж-е тургора(соли), 2)резервуар
для пит.в-в, отходов, метаболитов-опиум (алкалоиды, полифенолы, глюкозиды,
оксалаты, цитраты, фосфаты=>pH(2-5)), 3)увеличение размеров, 4)
аутофагич.ф-ция: протеиназа и РНК-аза, м.переваривать часть себя и
дефектные клет. компоненты(~лизосома!)
-алейроновые В запасают белки: альбумин и глобулин,
затем обезН2Ося ->алейроновые
зерна (~крахм.зерна)
-в
1 кл. м.б. ВВ с разл. ф-циями (лизосома, хранилище)
26. Ультраструктура митохондрий(МХ), функции
-МХ как органеллы синтеза АТФ характерны, за малым
искл., для всех эукариотов. Их осн. ф-ция– окисление органики и исп-е Е для
синтеза АТФ.
-МХ окрашивают по Альтману пс. осмиевой фиксации
(липиды) или флюорохромом родамином (только активные)
-МХ имеют разл форму, подвижны, м. сливаться
-у анаэробов МХ нет, при слиянии м. обр-ся 1 хондросома
=МХ имеет 2-мембр замкнутую оболочку(по 7 нм), между
ними межмембр. простр-во(10-20 нм), внутри-впячивания- кристы(расст. между
2-мя–10-20 нм), под ними матрикс(жидкий)
-Кристы связ-ся с внутр. мембраной через узкую
шейку или стебелек
-Кристы м.б. по-разному
ориентированы к дл. оси: 1) ┴ (печень, почки), 2)продольно(кардиомиоцит),
3)ветвление, пальцевидные отростки, 4) нет выраженной ориентации.
-Внутр.мембрана содержит 3 типа белков:
1)катализирующие окислительные р-ции в дых. цепи,
2)ферментный комплекс-АТФ-синтетаза,
3)специфич.транспортные белки, регулирующие перенос
метаболитов в матрикс и из него.
-Матрикс имеет тонкозерн. гомогенное стр-е,
содержит тонкие(2-3нм) длинные нити ДНК, мелкие гранулы(15-20нм)-МХ-ные
рибосомы, крупные плотные гранулы (20-40 нм)-соли Са и Мg,
тРНК, ферменты
-Наруж.мембрана–содержит порин, обр.каналы для
в-в (m<10кДа), ферменты синтеза МХ-ных липидов и
переводящие липиды в субстрат для матрикса
-Межмембр.прост-во-неск-ко ферментов, исп-щих
выходящий из матрикса АТФ для фосфорилирования др.нуклеотидов
=ф-ции: 1)синтез АТФ в рез- те окисления органики и
фосфорилирования АДФ (аэробное окисление, цикл Кребса)
29.Стр-е и ф-ции гладкого ЭР(глЭР)
-ГлЭР–часть мембр-й ретик-й системы ,нет рибосом
-ГлЭР–мемб., обр.мелкие вакуоли, трубки, канальцы(d ок.50-100
нм), м.ветвиться, сливаться
-выраж-сть глЭР в клл. и тканях –разл., обычно скопл-е в опр. месте кл.: эпит. кишечн – вблизи всас.пов-сти
-непр-сть перехода между глЭР и грЭР, от
переход. уч-ка отрыв-ся пузырьки с белками или липидами →АГ
--глЭР образован гранулярным, т.е. вторичный
-ф-ции: 1) метаболизм липидов и
нек-рых внутриклет. п-сахаридов (продукты м.накапливаться в полостях) 2)синтез
стероидов(корковое в-во надпочечников, сальные железы, семенники), 3)метаболизм
углеводов (топограф.связь глЭР с отл-ями гликогена в клл.печени), 4)процессы
деградации разл. вредных (цитохром Р450) вещ-в, метаболич. дезактивация –
гепатоциты, 5) депо Са2+ (поперечно-полосат. мм.; глЭР=саркоплазм. ретикулум),
(6)раст. (участие?) синтез и транспорт терпенов, стероидов, липидов
-избыток мембран пс.(4) разрушается аутофагосомами
30.Стр-е и ф-ции гранулярного ЭР(грЭР)
-(ультратонкий срез):замкн.мембраны, на
сеч-мешки,цистерны,узкие каналы,ширина от 20 нм до неск.μ–от акт-сти кл.
-со ст-ны гиалоплазмы покрыт рибосомами(20нм)-темные
округлые частицы; рибосомы собраны в полисомы (п рибосом, объед-х 1 иРНК) в
виде спиралей, розеток, гроздей; кол-во рибосом на грЭР ~ акт-сть
кл. (падение кол-ва м.б.при дифференцировке)
-в кл.грЭР м.б.в виде 1) редких разрозненных мембран,
2)локальных скопл-й таких мембран (эргастоплазма)
--1)характ для клл. с низкой метаболич. акт-стью, либо
недифференцированных
--2)свойств.клл, синт.секреторные белки
(гепатоциты-тельца Берга(скопл-я грЭР))
{грЭР–тяжелая микросомальная фракция,
«шероховатые микросомы»}
-грЭР – одно из мест синтеза белка(т.к.полисомы)
-- рибосомы/полисомы в гиалоплазме (обычно недифф.
клл.) обычно синтезируют белок «для себя», а на грЭР– «экскретируемые»:
протеиназы, липазы, нуклеазы, казеин, γ-глобулин
-грЭР сущ. у простейших (ферменты внеклет
пищевар-я,белки и гликопротеиды гликокаликса), жив, раст.(железист.клл.)
-Ф-ЦИИ(Σ):
1) синтез «экскреторных»,в т.ч. «ненужных» белков
2)синтез белков-ферментов для внутриклеточного
пищеварения (лизосомы)
3)сегрегация и обособление синтезированных белков,
изоляция их от осн.функц.белков клетки
-у млекопит импорт белков в ЭР котрансляционно, связ-е
грЭР с иРНК только при наличии сигн.послед-сти
31.Стр-е и ф-ции АГ
-открыт в 1898 К.Гольджи и Рамон-и Кахалом («сетчатая
структура»), методом импрегнации–осажд.Os/Ag+на нейронах
-стр-е
--АГ может иметь(сетч.структ, в ссекр.клл.) или не
иметь(диффузная структ.) полярность, характ для любых клл.,в т.ч. дрожжи, для
раст.-по периферии
--плоские цистерны (по краям ампулы), 1 на
другой(∆= 20-25нм,5-10шт-до20); нет рибосом; диктиосомы (ср.20шт.на 1
кл.)– компонент АГ, полярны, если полярен АГ
--АГ обр-ся из IAGIC(зона между ЭР и АГ)
--сущ. 3 зоны: промежуточная, цис(тяжелее транс) и
транс(крупнее цис)
--трансАГ окружен сист вакуолей TGN (trans Goldgi network),здесь разделение и сортировка
-Ф-ЦИИ:
--АГ работает «на выброс» из кл.(Д.Н.Насонов-витальный
краситель+импрегнация Ag+)
--белковые секреты синтезируются в грЭР и через
АГ выходят наружу (в секреторных гранулах ) (Леблонд-ЭМ+радиоавтография,
зимоген.гранулы)
--в зоне АГ происх вторичная модификация белков и
обр-е полигликанов(мукопротеидов)
---(1)фосфорилирование,(2)потеря части манноз{цис-для лизосом}, (3)замена манноз на N-Aсглюкозамины {промежут.},(4)+галактоза, (5)+сиаловые к-ты {транс-}, (6)→вTGN→в мембр. →в секреторные пузырьки
--синтез гемицеллюлоз(полисазаридов,слизи,муцинов)
→в кл-ную ст.или промежут в-ва
--сегрегация (лизосомы, наружу,в цитоплазму)-по
олигосахаридным маркерам(в т.ч. при модификации)
!секреция 1)лизосомы, 2)поток пост.секреции,
3)поток контр.секреции
32.Лизосомы,их классификация и стр-е
-открыты случайно,Х.деДюв1955(замораживание легкой
макросомальной фракции→ оттаивание→ лизис)
-липопротеидная мембр., 40 гидролитич.кислых
ферментов(активны при pH5):протеиназы, нуклеазы, глюкозидазы, фосфатазы,
фосфорилазы, сульфатазы
-рН создается АТФ-зависимой протонной помпой(в Л2)
-в мембр.Л встроены белки-переносчики, для транспорта
продуктов гидролиза в цитоплазму
КЛАССИФИКАЦИЯ:
1)первичные Л
-образуются АГ,содержат неакт. –азы (защищены
олигосахаридами опр.стр-я)
-кислая фосфатаза-маркерный фермент(гистохимия)
2)вторичные Л (м.б.у любых клл.) = первичнаяЛ+
фагоцитарная/пиноцитозная вакуоль
-темные, неоднор.структ, «переваривание»
м.б.не до конца(см.3)
3)телоЛ(ост. тельца, «недоперевар») -не
выводятся
-откладываются пигменты, липиды, напр. липофусциновые
гранулы(ч-к)=гранулы старения-в сердце,мозге
4)аутоЛ(аутофагосомы)-клл.прост.,раст.,жив
-(~)вторичнЛ, «переваривают» дефектные комп. клл.
Ф-ЦИИ:
1)переваривание(мономер→полимер),
2)запасные(работают,если есть
работа)-гранулоциты (нейтрфилы крови)
3)метаболич.превращение(щитовидная железа:I-тироглобулин→I-тироксин(в кровь)+белок)
-сущ. Л-мные патологии-«болезни накопления»-Л не
переваривает ч-л.
41. Процесс обр-я клеточной стенки(КС) растений
-аморфные в-ва матрикса (гемицеллюлозы и пектины)
←АГ, выдел.экзоцитозом
-фибриллы целлюлозы←ферменты плазмалеммы
-КС зрелых клл. обычно многослойные(1,2,3)
=1)при делении клл. пс. расхождения хр-м в экв.
плоскости появляется скопление мелких мембр. пузырьков (от АГ, содерж.
гемицеллюлозу-аморфное в-во матрикса)
2) пузырьки начинают сливаться(от центра), при слиянии
с клет. стенкой образ-ся клеточная пластинка-фрагмопласт
3) в центре фрагмопласта-
гемицеллюлоза(срединная пластинка-1ичн оболочка)-за счет материнской кл., по
периферии нарастают целлюлозные фибриллы (вторичная оболочка)-за счет
дочерних клл., ВНЕ их
4)синтез и полимеризация целлюлозных фибрилл->
утолщение 2-ичн стенки(осн. масса кл-ной стенки), ранее синтезированные
фибриллы механически сдвигаются
5)инкрустация 2-ичн оболочки лигнином-> увеличивается
жесткость, прекращается растяжение, т.е. синтез и полимеризация фибрилл
(6) обр-е 3-ичн кл-ной стенки из дегенерировавшей
цитоплазмы
-1ичн оболочка м. расти от КРАЁВ: спирогира
-протопласт-клетка без КС
-раздел-е клл. КС – не полное, остаются палзмодесмы
42. Стр-е и св-ва кл-ных стенок раст. клл. и бактерий
-КС имеется у прокариотов и клеток раст-й(у прост-х и
животных - гликокаликс)
-КС-экстрацеллюлярная структура, лежащая за плазм.
мембраной
-КС-продукт жизнедеят-сти кл.: компоненты синт. в кл.,
выдел.из цитоплазмы и собираются вне кл.вблизи плазм.мембраны, в слож.и
неоднород.комплексы (принцип стр-я – армированная резина)
=основа КС- полисахариды (полностью прониц. для воды,
солей, органики)
+соли и орг.в-ва (лигнин, кутин) -> жесткость
и непроницаемость
-для КС характ. лизирование в гипотонич. р-ре
(анти-сократит.вакуоль или нерпониц.КС)
А) растительная КС(РКС)
-РКС-многосл.обр-е,защищ.пов.кл.(«наруж скелет»)
-2 компонента:аморфный палстичный желеобразный
матрикс(основа, выс.содерж воды) и опорная фибриллярная сист.; для придания
жесткости и несмач-сти м.б.доп. полимеры и соли
-матрикс: гемицеллюлозы (раств.в
конц.щелочах) – полимеры из 6оз, 5оз и уроновых к-т, не кристаллизуются и не
обр.фибрилл и пектиновые в-ва (полимеры метил-D-глюкоуроната)
-матрикс: мягкая пластическая масса, укрепл.
фибриллами
-фибриллы: из целлюлозы (лин.неветв полимер
β-глюкозы),М=(5*10Е4-5*10Е6),т.е. 300-3000n; содерж-е целлюлозы 12-90%, сост. из субмикроскопич.
фибрилл (25 нм), объед.в пучки или волокна
-доп.компоненты: (инкрустация) лигнин (напр.,
конифериловый спирт)->одеревеснение, мин в-ва (CaCO3, SiO2), кутин/суберин (на пов РКС-адкрустация) -> опробковение,
воск->водонепрониц. слой
Б) КС бактерий (БКС)
-каркас-1 мешковидная мол-ла муреина(полимер N-ацетилмурамовой к-ты и N-ацетилглюкозамина)
-БКС
содержит много доп.компонентов
-окраска по Граму:крист.фиолетовый, йод, спирт;
окрашено?->грамположительно
-грамториц. БКС:наруж.мембр.из
липопротеидов и липосахпридов(содерж порины и рецепторы для Б-фагов),1сл.
муреиновая сеть, плазм. мембрана
--наруж мембрана– синтез кнаружи от плазм. мембраны,
обесп.структ.целосность кл., барьер
--тримеры порина–перенос м-л до 900 кДа(гидрофильные
поры)
--между 2мя плазм мембранами сущ.периплазма (~лизосомам)(~10нм):
муреиновый слой (1-3нм), гидролитич. ферменты и трансп.белки(сахара,а-к-ты)
-грамполож.БКС(оч.ЖЕСТКАЯ):толстая полимерная
сеть муреина, плазматическая мембрана;сопутств.в-ва:тейхоевые к-ты, n-сахариды, n-пептиды, белки
-в
БКС гетеротрофов локализуются ферменты; защитная и каркасная ф-ции
-Гл.отличие
РКС. от жив.- осморегулят. ф-ция
-лизоцим
раств.КС и муреин
60. Регуляция клет.цикла
-
см.14(клет.цикл)
- посл-сть ФФ кл.цикла универсальна=>смена
функц-я отд.генов обесп.прохожд-е ФФ => подготовка клл.к делению регулируется на генном ур-не путем послед
транскрипций специфич.РНК, а тж.путем регул. трансляции этих РНК и регул.
синтеза специф. белков
(изуч-е вл-я ингибиторов синтеза этих РНК и белков)
- в G1 –синтез белка –
инициатора S
- если в S-блокада(напр.,
изб.Т)=>остановка цикла
- синтез в-в для след.Ф Σ в кажд.Ф: G2→M,G1; G1→S; S→G1,G2
- G0 можно
заставить вернуться в G1 (индуцир.
влияние со ст-ны цитоплазм факторов)
- при получении гетерокарионов(см.14):
S+G1→S;
S+G2→(S→G2)+G2; G1+G2→(G1→G2)+G2;
M+G1→M+(M);
хр-мы интерФ-ного ядра преждевр.
M+S→M+(M)
; деконд-ся , ЯО разрушается
M+G2→M+(M);
- M запуск-ся MPF(mitosis promоting factor)-в цитопл.
Страницы: 1, 2
|