Кровь как внутренняя среда организма

б) Базофилы. Зернистость окрашивается основными красителями, крупная, в цитоплазме - гранулы, содержащие гистамин и гепарин. Благодаря секреции гистамина и гепарина базофилы способствуют миграции нейтрофилов. Базофилы способствуют так же рассасыванию погибших тканей и заживлению. Мембрана базофилов имеет рецепторы к иммуноглобулину Е, который комплементарен к иммунному комплексу, в составе которого есть этот глобулин. После гидролиза лизосомальными ферментами в цитоплазме базофила иммунного комплекса, рецептор вновь синтезируется и через 12 - 24 часа транслоцируется на поверхность мембраны. Благодаря таким циклам, базофил способен элиминировать из плазмы большое количество антигенов, блокированных иммуноглобулином Е.

в) Нейтрофилы имеют мелкую зернистость, которая окрашивается нейтральными красителями. По форме ядра и зрелости делятся на:

- юные (метамиелоциты) - ядро рыхлое, бобовидное,

- палочкоядерные - ядро в виде изогнутой палочки, подковки или буквы S,

- сегментоядерные - ядро состоит из 2-3 долек, связанных между собой тонкими перемычками. Это зрелые нейтрофилы.

Нейтрофилы - микрофаги - фагоцитируют, переваривают и уничтожают микробов, обладают противовирусным действием (продуцируют интерферон). Метаболической особенностью нейтрофилов является анаэробный гликолиз, поэтому нейтрофилы способны осуществлять фагоцитоз в разрушенных и размозженных тканях с ограниченной оксигенацией.

Агранулоциты не содержат зернистости.

а) Лимфоциты - клетки размером 4,5 - 10 мкм ( подразделяются на малые, средние, большие). Содержат очень плотное, темное ядро, цитоплазма окружает ядро в виде узкой каймы, окрашивается в голубой или синий цвет основными красителями.

По функции и месту созревания лимфоцитов различают:

- Т-лимфоциты - дифференцируются в тимусе. Участвуют в клеточном иммунитете.

- В-лимфоциты - дифференцируются в костном мозге. Синтезируют антитела и участвуют в гуморальном иммунитете.

б) Моноциты имеют размеры 10-12 мкм, ядро - бобовидное, подковообразное, дольчатое, цитоплазма окружает ядро более широкой полосой, светло-голубая. Являются тканевыми макрофагами. Завершают процесс фагоцитоза в очагах воспаления, фагоцитируют и собственные поврежденные ткани. Способствуют восстановлению, регенерации.

Лейкоцитарная формула - это процентное соотношение всех видов лейкоцитов. Лейкоцитарная формула, наряду с изучением изменений числа лейкоцитов имеет диагностическое значение.

Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево - увеличение молодых форм и появление в периферической крови незрелых клеток (миелоциты, промиелоциты). Увеличение сегментоядерных форм при снижении более молодых называется ядерный сдвиг вправо. Сдвиг влево отражает высокие потенциальные возможности костного мозга в отношении продукции лейкоцитов и является хорошим прогностическим признаком при заболеваниях.

Подсчет числа лейкоцитов.

Кровь разводится в 20 раз 5% раствором уксусной кислоты, подкрашенной метиленовой синью. Заполняют камеру Горяева и под микроскопом подсчитывают число лейкоцитов в 25 больших (400 маленьких) квадратах. Расчет числа лейкоцитов в 1 мкл производится по формуле:

где Х - число лейкоцитов искомое,

В - число лейкоцитов в 25 больших квадратах.

Тромбоциты и их роль в организме.

Тромбоциты имеют дисковидную форму диаметром от 2 до 5 мкм, толщиной около 0,5 мкм. В крови содержится 180-320 х 109 /л. Образуются в костном мозге.

Значение тромбоцитов в организме:

1) Участвуют в гемостазе (содержат тромбоцитарные факторы свёртывания).

2) Участвуют в транспорте креаторных веществ, важных для сохранения сосудистой стенки, стимулируют восстановление эндотелия.

3) Возможно, фагоцитируют низкомолекулярные соединения.

Мембрана тромбоцитов содержит рецепторы, необходимые для активации тромбоцитов, их адгезии (приклеиванию к субэндотелию) и агрегации. Мембрана содержит фосфолипидный фактор 3, формирующий активные коагуляционные комплексы с плазменными факторами свертывания крови. В мембрану встроены гликопротеины, ответственные за адгезию тромбоцитов к коллагену, имеются рецепторы к фактору Виллебранда. Гранулы цитоплазмы содержат АТФ, кальций, серотонин, катехоламины. Кальций регулирует адгезию, образование тромбоксана А2, АДФ, способствует агрегации. Серотонин и катехоламины обеспечивают сокращение сосудов в местах их повреждений.

1.7 Группы крови, резус-фактор

Проблема групповой принадлежности крови была решена исследованиями К. Ландштейнера и Я. Янского, что позволило широко применить в практической медицине переливание крови. Было установлено, что мембрана эритроцитов человека является носителем более 300 антигенов, обладающих способностью вызывать против себя образование иммунных антител. Система антигенов эритроцитов АВО отличается от других групп крови тем, что содержит в сыворотке крови естественные анти-А (альфа) и анти-В (бета) антитела-агглютинины. Антитела не вырабатываются против "своего", т.е. присутствующего в эритроците данного человека антигена - А, В, и Н. Однако антигены А и В широко распространены в животном мире, поэтому после рождения человека в его организме начинается формирование антител против антигенов А и В, поступающих с пищей, бактериями. В результате в плазме появляются анти-А и анти-В антитела, максимум активности их продукции приходится на 8 - 10 летний возраст. Эти антитела называются изоантителами, или агглютининами, поскольку они вызывают склеивание (агглютинацию) эритроцитов, содержащих на мембране соответствующие антигены (агглютиногены).

Группы крови определяют путем постановки реакции агглютинации крови реципиента (человека, которому переливают кровь) со стандартными сыворотками I-IV групп крови, полученных от доноров. Варианты возможных результатов реакций представлены в таблице:

- отсутвие реакции несовместимости при переливании крови донора

В дальнейшем с расширением использования переливаний крови в практической медицине начали фиксировать случаи несовместимости крови при правильном установлении групповой принадлежности в системе АВО. Врачи сразу же обратили внимание на тот факт, что во всех этих случаях кровь переливалась повторно. Проблема была решена К.Ландштейнером и И.Винером. Оказалось, что эритроциты человека, помимо агглютиногенов А и В, могут содержать антиген, обозначенный как резус-фактор. Синтез резус-антигенов эритроцитов контролируется хромосомой. Rh-антигены представлены на мембране эритроцитов тремя связанными участками: антигенами С, E и D. Из этих антигенов лишь "Д" является сильным антигеном, т.е. способным иммунизировать не имеющего его человека. Все люди, имеющие Д-антиген, называются "резус-положитльными" (Rh+), а не имеющие его - "резус-отрицательными" (Rh-). При первом переливании резус-отрицательному реципиенту резус-положительной крови происходит иммунизация с выработкой антител против резус-фактора, которые в дальнейшем сохраняются в течение всей жизни. Повторное переливание этому человеку резус-положительной крови приводит к агглютинации эритроцитов перелитой крови и тяжелой реакции несовместимости.

1.8 Переливание крови. Кровезаменители

Переливание цельной крови в настоящее время проводится с целью восполнения объема крови после острой массивной кровопотери, которая может привести к быстрой гибели организма. При переливании крови учитывается ее групповая и резус совместимость, а также индивидуальная совместимость. Несмотря на то, что лицам со второй группой крови можно перелить кровь второй и первой групп; лицам с третьей группой - третьей и первой; а лицам с четвертой группой (универсальные реципиенты - им можно перелить кровь любой из четырех групп), в настоящее время переливают строго одногруппную кровь (!), совпадающую по резус-фактору. Однако в экстренных ситуациях по жизненным показаниям при отсутствии одногруппной крови допускается однократное переливание лицам с любой группой крови 200 мл крови универсальных доноров (лиц с первой резус-отрицательной группой крови).

Классификация препаратов крови и кровезамещающих растворов.

I. Препараты крови.

1. Цельная консервированная кровь.

2. Препараты форменных элементов крови: а) эритроцитарная масса; б) лейкоцитарная масса; в) тромбоцитарная масса.

3. Препараты плазмы: а) препараты цельной плазмы (нативная плазма, свежезамороженная плазма, сухая плазма, гипериммунная плазма); б) препараты компонентов плазмы (10-20% растворы альбумина, растворы иммуноглобулинов, криопреципитат ).

II. Препараты кровезаменителей.

Кровезамещающие растворы предназначены для экстренного восполнения объема крови после массивных, опасных для жизни кровопотерь. В этих ситуациях наиболее эффективным препаратом явилась бы собственная кровь пострадавшего или одногруппная резус совместимая. Однако ряд причин приводит к разработке новых составов и увеличению производства кровезамещающих растворов:

1. Невозможность обеспечить донорской кровью пострадавших при массовых авариях и катастрофах.

2. Высокая коммерческая стоимость донорской крови.

3. Ограниченные сроки ее хранения, которое к тому же требует соблюдения специальных условий.

4. Необходимость выполнения перед трансфузией проб на биологическую совместимость.

5. Опасности для реципиентов, связанные с многократными переливаниями донорской крови, возможностью попадания в организм возбудителей инфекционных заболеваний - микроорганизмов, вирусов.

По своим эффектам кровезамещающие растворы способны имитировать отдельные функции цельной крови. Кровезамещающие растворы должны отвечать ряду условий: иметь равное осмотическое давление с клетками организма, приближаться к крови по концентрациям катионов, анионов, питательных и буферных веществ. Показатель рН должен быть равен 7,3 - 7,4.

1. Растворы коллоидов

а) растворы гемодинамического ряда (способны длительно циркулировать в сосудистом русле, поддерживая системное артериальное давление; при введении вызывают дополнительное привлечение жидкости из интерстиция в сосудистое русло). Это препараты крупномолекулярной фракции гидролизированного декстрана - полиглюкин, макродекс, желатиноль;

б) растворы реологического ряда (способны улучшать функционирование микроциркуляторного русла органов и тканей) - это препараты среднемолекулярной фракции декстрана - реополиглюкин, реомакродекс, реоглюман;

в) растворы дезинтоксикационного ряда (способны связывать циркулирующие в крови токсические продукты и выводить их из организма через почечный фильтр) - это производные низкомолекулярного поливинилпирролидона - гемодез, полидез, энтеродез;

2. Растворы для парентерального питания

а) препараты, возмещающие потребность в белке: гидролизаты белка (казеина гидролизат и другие в настоящее время практически не используются в связи с высокой реактогенностью и плохой усвояемостью); наборы аминокислот (полиамин, аминофундин);

б) препараты, возмещающие потребность в липидах (жировые эмульсии на основе ферментативно обработанного соевого масла- липофундин, интралипид).

3. Растворы кристаллоидов

а) солевые растворы: простые (физиологический раствор, раствор гидрокарбоната натрия 2%, раствор хлорида калия); сложные (растворы Рингера, Дисоль, Трисоль, Квартасоль, Регидрон);

б) растворы углеводов (растворы глюкозы гипотонические 5%, изотонические 10%, гипертонические 20-40%; растворы декстрозы).

1.9 Свертывание крови (генмостаз): свертывающая и противосвертывающая системы

Термином гемостаз обозначается каскад реакций, обеспечивающих прекращение кровотечения в случаях повреждения тканей и стенки сосудов. В организме здорового человека Кровь способна выполнять свои многочисленные жизненно важные функции при условии сохранения жидкого состояния и непрерывной циркуляции. Жидкое состояние крови поддерживается в результате баланса систем свертывания, противосвертывания и фибринолиза. В норме клетки крови и эндотелий сосудистой стенки имеют отрицательный поверхностный заряд и между собой не взаимодействуют. Непрерывное движение крови препятствует факторам свертывания достигать критического повышения концентрации и образовывать кровяные сгустки в отдаленных от места повреждения участках сосудистой системы. Образовавшиеся в сосудистом русле микроагрегатов клеток крови и микросгустки разрушаются ферментами системы фибринолиза. Внутрисосудистому свертыванию крови так же препятствует эндотелий сосудов, который предотвращает активацию ХII фактора - (ф. Хагемана) и агрегацию тромбоцитов. На поверхности эндотелия сосудистой стенки находится слой растворимого фибрина, который адсорбирует факторы свертывания.

Внутрисосудистому свертыванию крови препятствует эндотелий сосудов, который предотвращает активацию фактора Хагемана и агрегацию тромбоцитов. Эндотелий сосудистой стенки содержит слой растворимого фибрина, который адсорбирует факторы свертывания. Форменные элементы крови и эндотелий имеют поверхностные отрицательные заряды, что противостоит их взаимодействию. Активируют процесс свертывания крови эмоционально-болевой стресс, внутрисосудистое разрушение форменных элементов крови, разрушение эндотелия сосудов и более обширные повреждения кровеносных сосудов и тканей.

Собственно процесс свёртывания крови (коагуляция с образованием красного кровяного сгустка) проходит в 3 фазы:

1. Образование протромбиназы (тромбопластина).

2. Образование тромбина.

3. Образование фибрина.

Предфаза включает сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, послефаза включает два параллельно протекающих процесса: ретракцию и фибринолиз (лизис) сгустка. Сосудисто-тромбоцитарная реакция на повреждение первой обеспечивает остановку кровотечения из микрососуда (первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз), формирование и закрепления тромба (вторичный коагуляционный гемостаз).

Сосудисто - тромбоцитарный гемостаз включает последовательные процессы:

1. Спазм повреждённых сосудов.

2. Адгезию (приклеивание) тромбоцитов к месту повреждения.

3. Обратимую агрегацию (скучивание) тромбоцитов.

4. Необратимую агрегацию тромбоцитов - "вязкий метаморфоз кровяных пластинок".

5. Ретракцию тромбоцитарного сгустка.

Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз начинается сужением сосудов и завершается их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов через 1-3 минуты. После повреждения сосуда внешним разрушающим фактором наступает первичный спазм сосудов. Поэтому в первые секунды часто наблюдается побледнение тканей и отсутствие кровотечения. Первичный спазм обусловлен сокращением гладкомышечных клеток стенки сосудов 1) под влиянием освободившегося из окончаний иннервирующего сосуд симпатического нерва норадреналина и 2) как реакция на механическое воздействие травмирующего фактора. Усиливается за счет циркулирующих в крови катихоламинов, повышение концентрации которых связано с эмоционально-болевым стрессом, который сопровождает любую травму. Вторичный спазм связан с активацией тромбоцитов, разрушение гранул тромбоцитов сопровождается выделением вазоконстрикторных веществ серотонина, адреналина, тромбоксана А2. Сокращение стенки сосуда уменьшает его просвет, что снижает объем кровопотери и снижает кровяное давление. Снижение кровяного давления уменьшает вероятность вымывания тромбоцитарной пробки.

Повреждение сосуда создает условия для контакта тромбоцитов с субэндотелием, коллагеном, соединительной тканью. Белок плазмы и тромбоцитов - фактор Виллебранта (FW) имеет активные центры, которые связываются с активизированными тромбоцитами и рецепторами коллагена. Таким образом, тромбоциты связываются между собой и с участком повреждения сосудистой стенки – происходит процесс адгезии.

В процессе адгезии тромбоцит истончается, появляются шиповидные отростки. Процесс адгезии (приклеивания) тромбоцитов к месту повреждения сопровождается образованием их агрегатов. Факторами агрегации являются АДФ, адреналин. фибриноген, комплекс белков и полипептидов, получивших название "интегрины". В начале агрегация носит обратимый характер, то есть тромбоциты могут выйти из агрегатов. Необратимая агрегация тромбоцитов протекает под влиянием тромбина, который образуется под действием тканевого тромбопластина. Тромбин вызывает фосфорилирование внутриклеточных белков в тромбоците и высвобождение ионов кальция. В результате активации фосфолипазы А2 катализируется образование арахидоновой кислоты. Под влиянием циклооксигеназы образуются простагландины G2 и H2 и тромбоксан А2. Эти соединения инициируют необратимую агрегацию, увеличивают распад тромбоцитов и выделение биологически активных веществ. Усиливается степень сокращения сосудов, фосфолипопротеины мембраны активируют свертывание крови. Из разрушающихся тромбоцитов высвобождаются тромбопластин, ионы кальция, появляются тромбин, нити фибрина, образуется тромбоцитарный сгусток, в котором задерживаются форменные элементы крови. Под влиянием сократительного белка тромбоцитов - тромбостенина наступает ретракция (сокращение) сгустка, тромбоциты приближаются друг к другу, тромбоцитарная пробка уплотняется. Важными регуляторами адгезии и агрегации тромбоцитов является соотношение в крови концентрации простагландина I2 (простациклина) и тромбоксана А2. В норме действие простациклина преобладает над эффектор тромбоксана и в сосудистом русле не идет процесс взаимодействия тромбоцитов. В месте повреждения сосудистой стенки синтез простациклина, что приводит к образованию тромбоцитарной пробки.

Страницы: 1, 2, 3