Физиология и защитные свойства боли

Боковой спиноталамический путь образуется проекционными нейронами I, V, VII, VIII пластин, аксоны которых переходят на противоположную сторону спинного мозга и направляются в таламус. Часть волокон спиноталамического пути, которую называют неоспиноталамическим путём (его нет у низших животных), заканчивается преимущественно в специфических сенсорных (вентральных задних) ядрах таламуса. Функция этого пути состоит в локализации и характеристике болевых стимулов. Другая часть волокон спиноталамического пути, которую называют палеоспиноталамическим путем (имеется также у низших животных), оканчивается в неспецифичных (интраламинарных и ретикулярных) ядрах таламуса, в ретикулярной формации ствола, гипоталамусе, центральном сером веществе. Через этот путь проводится «поздняя боль», аффективно-мотивационные аспекты болевой чувствительности.

Спиноретикулярный путь образуют нейроны, расположенные в I, IV-VIII пластинах задних столбов. Их аксоны оканчиваются в ретикулярной формации ствола мозга. Восходящие пути ретикулярной формации следуют к неспецефическим ядрам таламуса (далее в новую кору), лимбическую кору и гипоталамус. Этот путь учавствует в формировании аффективно-мотивационных, вегетативных и эндокринных реакциях на боль.

Поверхностная и глубокая болевая чувствительность лица и полости рта (зона тройничного нерва) передается по Аδ- и С-волокнам первых нейронов ганглия V нерва, которые переключаются на вторые нейроны, расположенные преимущественно в спинальном ядре (от рецепторов кожи) и мостовом ядре (от рецепторов мышц, суставов) V нерва. От этих ядер болевая импульсация (аналогично спиноталамическим путям) проводится по бульботаламическим путям. По этим путям и часть болевой чувствительности от внутренних органов по сенсорным волокнам блуждающего и языкоглоточного нервов в ядро одиночного пути.

Роль структур головного мозга в формировании боли

Полноценное чувственное восприятие боли организмом без участия коры головного мозга невозможно. Ретикулярная формация ствола (РФ) передает болевую информацию в неспецефические ядра таламуса, затем в кору, а также в гипоталамус и лимбическую систему, усиливает и пролонгирует защитные реакции спинного мозга и ствола, вовлекает в ответ вегетативную (особенно симпатическую) нервную систему. Повышение активирующего влияния восходящей РФ вызывает реакции возбуждения, настораживания.

Первичное проекционное поле болевого анализатора находится в соматосенсорной коре задней центральной извилины. Оно обеспечивает восприятие «быстрой» боли и идентификацию места ее возникновения на теле. Для более точной идентификации локализации боли в процесс обязательно включается и нейроны моторной коры передней центральной извилины.

Вторичное проекционное поле расположено в соматосенсорной коре на границе пересечения центральной борозды с верхним краем височной доли. Нейроны данного поля имеют двусторонние связи с ядрами таламуса, что позволяет этому полю избирательно фильтровать, проходящие через таламус возбуждения болевого характера. А это в свою очередь позволяет данному полю вовлекаться в процессы, связанные с извлечением из памяти энграммы необходимого поведенческого акта, его реализации в деятельности эффекторов и оценки качества достигнутого полезного результата. Двигательные компоненты болевого поведения формируются в совместной деятельности моторной и премоторной коры, базальных ганглиев и мозжечка.

Таламус учавствует в передаче и переработке болевой информации: специфические ядра таламуса обеспечивают анализации болевого раздражения, его силы и длительности, неспецифические ядра таламуса учавствуют в формировании мотивационно-аффективного аспекта боли.

Лобная кора играет важную роль в восприятии боли. Она обеспечивает самооценку боли (ее когнитивный компонент) и формирование целенаправленного болевого поведения.

Лимбическая система (поясная извилина, гиппокамп, зубчатая извилина, миндалевидный комплекс височной доли) получает болевую информацию от передних ядер таламуса и формирует эмоциональный компонент боли, запускает вегетативные, соматические и поведенческие реакции, обеспечивающие приспособительные реакции к болевому раздражителю.

Классическая классификация боли

Боль можно классифицировать следующим образом:

1.                Ноцигеная.

2.                Нейрогенная.

3.                Психогенная.

Ноцигеная боль. Когда при раздражении кожных ноцицепторов, ноцицепторов глубоких тканей или внутренних органов тела, возникающие импульсы, следуя по классическим анатомическим путям, достигают высших отделов нервной системы и отображаются сознанием, формируется ощущение боли. Боль от внутренних органов возникает вследствие быстрого сокращения, спазма или растяжения гладких мышц, поскольку сами гладкие мышцы нечувствительны к жару, холоду или рассечению. Боль от внутренних органов, особенно имеющих симпатическую иннервацию, может ощущаться в определённых зонах на поверхности тела. Такая боль называется отражённой. Наиболее известные примеры отражённой боли - боль в правом плече и правой стороне шеи при поражении желчного пузыря, боль в нижней части спины при заболевании мочевого пузыря и, наконец, боль в левой руке и левой половине грудной клетки при заболеваниях сердца. Нейроанатомическая основа этого феномена не совсем понятна. Возможное объяснение состоит в том, что сегментарная иннервация внутренних органов та же, что и отдалённых областей поверхности тела.

Нейрогенная боль. Этот тип боли может быть, определён, как боль вследствие повреждения периферической или центральной нервной системы и не объясняется раздражением ноцицепторов. Такая боль имеет ряд особенностей, отличающих её, как клинически, так и патофизиологически от ноцигенной боли:

1.                Нейрогенная боль имеет характер дизестезии. Хотя дескрипторы: тупая, пульсирующая или давящая являются наиболее частыми для подобной боли, патогномоничными характеристиками для неё считаются определения: обжигающая и стреляющая.

2.                В огромном большинстве случаев нейрогенной боли отмечается частичная потеря чувствительности.

3.                Характерны вегетативные расстройства, такие как снижение кровотока, гипер и гипогидроз в болевой области. Боль часто усиливает или сама вызывает эмоционально-стрессовые нарушения.

4.                Обычно отмечается аллодиния (означающая болевое ощущение в ответ на низко интенсивные, в нормальных условиях не вызывающие боли раздражители). Например, лёгкое прикосновение, дуновение воздуха или причёсывание при тригеминальной невралгии вызывает в ответ “болевой залп”. Более ста лет назад Trousseau (1877) отметил сходство между пароксизмальной стреляющей болью при тригеминальной невралгии и эпилептическими припадками. В настоящее время известно, что все стреляющие нейрогенные боли могут лечиться антиконвульсантами.

Нейрогенная боль имеет много клинических форм. К ним можно отнести некоторые поражения периферической нервной системы, такие как постгерпетическая невралгия, диабетическая невропатия, неполное повреждение периферического нерва, особенно срединного и локтевого (рефлекторная симпатическая дистрофия), отрыв ветвей плечевого сплетения. Нейрогенная боль вследствие поражения центральной нервной системы обычно бывает обусловлена цереброваскулярной катастрофой. Это то, что известно под классическим названием “таламического синдрома”, хотя недавние исследования показывают, что в большинстве случаев очаги поражения расположены в иных областях, чем таламус.

Многие боли клинически проявляются смешанными - ноцигенными и нейрогенными элементами. Например, опухоли вызывают повреждение тканей и компрессию нервов; при диабете ноцигенная боль возникает вследствие поражения периферических сосудов, нейрогенная - вследствие нейропатии; при грыжах межпозвонкового диска, компримирующих нервный корешок, болевой синдром включает жгучий и стреляющий нейрогенный элемент.

Психогенная боль. Утверждение что боль может быть исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным. Широко известно, что личность пациента формирует болевое ощущение. Оно усилено у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа.

Люди различных этнических групп отличаются по восприятию послеоперационной боли. Пациенты европейского происхождения отмечают менее интенсивную боль, чем американские негры или латиноамериканцы. У них также отмечается низкая интенсивность боли по сравнению с азиатами, хотя эти отличия не очень значительны.

Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведёт к появлению тревожности и напряжённости, которые сами увеличивают восприятие боли. Это поясняет важность психотерапии в контроле над болью. Биологическая обратная связь, релаксационный тренинг, поведенческая терапия и гипноз применяются в качестве психологического вмешательства и могут оказаться полезными в некоторых упорных, рефрактерных к лечению случаях. Лечение может быть более эффективным, если учитывает психологическую и другие системы (окружающую среду, психофизиологию, познавательную, поведенческую), которые потенциально влияют на болевое восприятие. Обсуждение психологического фактора хронической боли ведётся на основе теории психоанализа, с бихевиористских, когнитивных и психофизиологических позиций.

Поскольку эта тенденция имеет вышеупомянутые этнические и культуральные особенности, она кажется врождённой. Поэтому так заманчивы перспективы исследований, проводимых в настоящее время и направленных на поиск локализации и выделение “гена боли”.

Противоболевая (антиноцицептивная) система

В организме существует не только болевая (ноцицептивная), но также эндогенная антиноцицептивная морфофункциональная система, поддерживающая и регулирующая порог болевой чувствительности на необходимом функциональном уровне. Данная система имеет сложное строение и гетерогенна по своим механизмам. Наиболее изучены три её механизма: опиоидный, серотонинэргический и адренэргический, каждый из которых имеет свои морфологические и физиологические особенности.

Порог болевой чувствительности коррелирует с интегративным возбуждением, идущим по А - и С-волокнам, что связано с возбуждением не только механо-, но и хемоноцицепторов. В свою очередь порог возбуждения хемоноцицепторов зависит от воздействующих на них химических веществ, постоянно присутствующих в организме, в частности в плазме крови и спинномозговой жидкости. К ним относятся, с одной стороны, алгогенные вещества типа простагландинов, кининов, гистамина, субстанции Р и др., повышающие чувствительность хемоноцицепторов, с другой - вещества, понижающие их чувствительность, в первую очередь - опиоидные пептиды, которые могут угнетать образование первых веществ, например, брадикардина.

Предполагается, что алгогенные вещества и опиоидные пептиды воздействуют на один и тот же рецептор, что, в частности, постулируется для опиоидов и простогландинов. Уровень соотношения этих веществ, который в нормальном организме относительно постоянен, по-видимому, и определяет порог возбуждения ноцицепторов и тем самым порог болевой чувствительности.

Смещение соотношения эндогенных веществ в ту или иную сторону приводит к изменению порога боли.

Опиоидный механизм. Опиоиды (эндорфины, энкефалины)- это вещества, которые подавляют болевое ощущение, практически не затрагивая другие сенсорные модальности. Их действие высоко специфично благодаря наличию особых опиоидных рецепторов на нейронах ноцицептивной системы. Известны по меньшей мере 4 их подтипа, различающихся своей чувствительностью к опиоидам и другим эндогенным веществам.

Содержание опиоидных пептидов в организме генетически заданной величиной. В тоже время установлено, что порог боли не является абсолютно стабильной величиной, а подвержен функциональным колебаниям, в частности суточным, это также коррелирует с изменениями содержания опиоидных пептидов. Порог боли, связанный с содержанием опиоидных пептидов, регулируется центральными механизмами, так как разрушение структур, в которых синтезируются опиоиды, ведёт к гиперальгезии,а их активация - к анальгезии. Это свидетельствует о том, что в организме человека и животных существует определённая функциональная система, регулирующая уровень содержания опиоидных пептидов.

Основной функцией опиоидного механизма эндогенной антиноцицептивной системы является поддержание и функциональное регулирование генетически заданного порога болевой чувствительности.

Опиоидная система оказывает также нарастающие тормозное влияние на проведение ноцицептивной импульсации на уровне интернейронов в ответ на нарастающий по интенсивности стимул для ограничения уровня возбуждения ноцицептивной афферентной системы, что не допускает её перегрузки. Примечательно, что энкефалины блокируют проведение не только ноцицептивной, но и сенсорной импульсации. Это указывает на то, что опиоидная система выполняет роль "ограничителя" возбуждения по отношению к любой афферентации.

Серотонинергический механизм эндогенной антиноцицептивной системы связан с активностью нейров ядер шва и центрального серого околоводопроводного вещества (ЦСОВ).

В организме существует определенный уровень серотонина и понижение этого уровня, вызванное, например, введением деплеторов его синтеза, или разрушение серотонинергических структур ведёт к гипералгезии.

Между опиоидным и серотонинергическим механизмами антиноцицептивной системы существует определённый синергизм действия, что указывает на сходство их функций в регуляции болевого порога. Однако (в отличие от энкефалических нейронов) серотонинергические нервные клетки тормозятся в ответ на ноцицептивный раздражитель, что показано на нейронах ядер шва. Следовательно серотонинергическая антиноцицептивная система не может выполнять функции "ограничителя" возбуждения афферентных систем, в частности для ноцицептивной импульсации.

Опиоидная и серотонинергическая антиноцицептивные системы выполняют ещё одну функцию - информативную. Через эти системы формируется информация о биологически неопасном для организма значения воздействующего раздражителя.

Адренергический механизм регуляции болевой чувствительности связан с активацией эмоциогенных зон ствола мозга и гипоталамуса. Фазический фактор данного механизма позволяет организму более быстро изменять пороги болевой чувствительности, как в сторону её снижения, так и повышения, что имеет важное приспособительное значение: организм либо более успешно выделяет опасные для него раздражители, либо пренебрегает ими ради удовлетворения других, более важных в тот или иной момент его биологических потребностей.

Адренергическая и серотонинергическая системы находятся в тесном взаимодействии друг с другом. Так имплантация кортикостерона в ЦСОВ вызывала снижение болевой чувствительности у крыс, снижение которой наблюдалось и при стимуляции ЦСОВ. Адренэктомия блокировала анальгетический эффект электрической стимуляции ЦСОВ, что свидетельствует о взаимодействии адренергической и серотонинергической систем.

Болевая чувствительность организма зависит от взаимодействия всех функционирующих механизмов, как ноцицептивных, так и антиноцицептивных, которые могут ослаблять или усиливать друг друга.

Список использованной литературы

1.                Брин В.Б. Физиология человека в схемах и таблицах. «Феникс» – Ростов н/д., 1999. С. 243-282.

2.                Грин Н., Стаут Т., Тейлор Д., Биология. «Мир» - М., 1990, в 3-х т.

3.                Кассиль ГН. Наука о боли. «Медицина» - М., 1975.

4.                Крик Ф. Мысли о мозге. Сборник «Мозг». «Мир» – М., 1980

5.                Михайлович В.А., Игнатова Ю.Д. Болевой синдром. «Медицина» - М, 1990.

6.                Покровский В.М., Коротько Г.Ф. Физиология человека. «Медицина» - М., 1997, в 2-х т.

7.                Сборник статей по исследованиям психических явлений. Физиология центральной нервной сиситемы. (электронный ресурс // http://www.scorcher.ru)

8.                Смирнов В.М., Яковлев В.Н. Физиология центральной нервной системы. Издательский центр «Академия» - М., 2004

9.                Шмидт Р. и Тевс Г. Физиология человека. В 3-х т. «Мир» – М., 1996

Страницы: 1, 2