Хроническая свинцовая интоксикация (сатурнизм)
Хроническая свинцовая интоксикация (сатурнизм)
Реферат:
ХРОНИЧЕСКАЯ
СВИНЦОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
(САТУРНИЗМ)
1.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ
Свинцовая интоксикация (сатурнизм) – это условно
профессиональная интоксикация, развивающаяся вследствие производственного
контакта со свинцом и его соединениями, характеризующаяся поражением
кроветворения, нервной, сердечнососудистой, пищеварительной и других систем и
органов, полиморфностью клинической картины.
2.
АКТУАЛЬНОСТЬ ВОПРОСА
Свинец и его соединения чрезвычайно широко используются в
промышленности для изготовления:
-
некоторых сплавов (баббитов, латуни),
-
типографского шрифта,
-
аккумуляторов,
-
припоев,
-
свинцовых белил,
-
свинцового сурика,
-
глазури для гончарных изделий,
-
хрусталя и др.
Из неорганических соединений свинца наиболее токсичны те, которые
легко растворяются в биосредах организма:
-
свинца ацетат,
-
свинцовый сахар,
-
свинцовый уксус,
-
хлорид свинца,
-
основной карбонат свинца и др.
3.
ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОИЗВОДСТВА
К «свинцовоопасным»
производствам относятся:
-
добыча свинцовой руды,
-
выплавка свинца,
-
металлообрабатывающая промышленность,
-
фарфорно-фаянсовое,
-
типографское производство,
-
малярные работы,
-
лако-красочное,
-
гончарное,
-
керамическое производство и др.
4.
ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОФЕССИИ
К «свинцовоопасным» профессиям относятся:
-
плавильщики свинца,
-
аккумуляторщики,
-
мельники свинцового порошка,
-
намазчики свинцовых пластин, составители шихты в производсте хрусталя,
-
аппаратчики в производстве свинцовых красителей,
-
изготовители свинцовой дроби,
-
чеканщики свинцовых изделий,
-
пайщики и др.
5.
ПУТИ ПОСТУПЛЕНИЯ СВИНЦА В ОРГАНИЗМ
Основной
–
ингаляционный,
–
реже – желудочно-кишечный тракт,
–
еще реже – кожные покровы.
Через органы дыхания
свинец наиболее часто поступает в виде пыли, аэрозолей и паров (всасывается
10-30%).
В желудочно-кишечный
тракт свинец поступает при несоблюдении правил личной гигиены (всасывается
5-10%):
-
при неполоскании рта и не мытьи рук после работы со свинцом 1%-м
раствором уксусной кислоты;
-
при приеме пищи в рабочих помещениях.
Присутствующий в организме
свинец условно разделяется на обмениваемую и стабильную фракции.
К обмениваемой фракции
относится свинец, связанный с эритроцитами (95%) и свинец паренхиматозных
органов (печени, почек).
К стабильной фракции
относится свинец, находящийся в костях скелета. Стабильная фракция свинца имеет
наиболее существенное значение в развитии интоксикации. Эта фракция отражает
длительное кумулятивное действие, а обмениваемая фракция свидетельствует о
текущем или недавнем контакте со свинцом.
6.
КИНЕТИКА СВИНЦА В ОРГАНИЗМЕ
Свинец и его соединения, поступающий в организм через органы дыхания,
проникает непосредственно в кровь.
При поступлении через желудочный тракт свинец взаимодействует с
соляной кислотой, частично образуя растворимый хлорид свинца, который в тонком
кишечнике под влиянием щелочной среды и жирных кислот превращается в
жирнокислый свинец и в присутствии желчи преобразуется в эмульсию, которая
всасывается в тонком кишечнике, а затем через капилляры воротной вены и
кишечные лимфатические пути поступает в общий кровоток. Свинец, поступающий в
печень, поглощается ее клетками и постепенно выделяется с желчью.
В крови свинец циркулирует в виде фосфатов и альбуминатов свинца.
7.
ПУТИ ВЫВЕДЕНИЯ СВИНЦА ИЗ ОРГАНИЗМА
Свинец выводится из организма
главным образом с:
-
мочой (76%),
-
калом (16%),
-
потом,
-
слюной,
-
молоком (остальные 8%).
8.
ДЕПОНИРОВАНИЕ СВИНЦА В ОРГАНИЗМЕ
Свинец относится к ядам кумулятивного действия. Он депонируется в виде
нерастворимого трехосновного фосфата свинца. Большая часть свинца откладывается
в трабекулах костей, где он вытесняет соли кальция. Кроме того, свинец
депонируется в мышцах, печени, почках, меньше – в селезенке, головном мозге,
миокарде и лимфатических узлах.
Из депо свинец выделяется в течение нескольких лет после прекращения
контакта с ним.
Ускоряют поступление свинца из депо в циркулирующую кровь и вызывают
обострение свинцовой интоксикации:
-
употребление алкоголя,
-
интеркуррентные заболевания,
-
травмы,
-
оперативные вмешательства,
-
беременность,
-
роды,
-
лактация,
-
перегрев,
-
физиотерапевтические процедуры,
-
изменение питания и др.
9.
КЛАССИФИКАЦИЯ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
Выделяют.
А. По течению:
-
острую,
-
подострую,
-
хроническую свинцовую интоксикацию,
-
остаточные явления выше переччисленных интоксикаций,
-
отдаленные последствия выше перечисленных интоксикаций.
Б. По стадиям:
-
I стадия – функциональных, обменных, обратимых изменений.
-
II стадия – структурных , деструктивных, органических мало или
необратимых изменений.
В. По степени тяжести
(формы):
1-я – начальная,
2-я – легкая,
3-я – выраженная.
Г. По пути поступления яда в
организм:
-
ингаляционная,
-
пероральная,
-
транскутанная,
-
смешанная.
10. ПАТОГЕНЕЗ
СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
Свинец является политропным
ядом, хотя условно отнесен к группе ядов крови.
На кровь
свинец воздействует через нарушение биосинтеза порфиринов и гема. Свинец
угнетает активность ферментов: дегидратазы дельта-аминолевулиновой кислоты,
декарбоксилазы копропорфирина и гемсинтетазы, блокируя их сульфгидрильные
группы.
Вследствие этого увеличивается содержание дельта-аминолевулиновой
кислоты и копропорфирина в моче и накапливается в эритроцитах неиспользуемый в
синтезе гема протопорфирин и железо. Развивается гипохромная гипосидеремическая
сидероахрестическая сидеробластная анемия.
Кроме того, свинец оказывает повреждающее действие на зрелые
эритроциты, сокращает продолжительность их жизни и ускоряет их гибель. В ответ
на это активируется эритропоэз, в крови увеличивается количество незрелых форм
эритроцитов – ретикулоцитов. Также увеличивается содержание эритроцитов с
токсической базофильной зернистостью.
Повреждающее действие свинца на
нервную систему (при концентрации в крови более 60-70 мкг/100 мл)
обусловлено как прямым токсичным влиянием на нервную ткань, так и
опосредованным действием через гипоксию, нарушение гемодинамики в мозге,
нарушение обменных процессов в нервной ткани, что приводит к нарушению корковых
и корково-подкорковых взаимоотношений, а также подвижности основных корковых
процессов – возбуждения и торможения.
Функциональные расстройства
нервной системы со временем трансформируются в стойкие органические изменения,
которые проявляются синдромами энцефалопатии, миелопатии, полиневропатии,
энцефаломиелополиневропатии.
В патогенезе свинцовой
колики основную роль играет чрезмерное перевозбуждение
вегетативного отдела нервной системы, в том числе подчревного сплетения, что
приводит к резкому спазму сосудов брюшной полости и повышению артериального
давления. Свинец в стенке кишечника раздражает симпатические нервные окончания,
что приводит к атонии одних его сегментов, а через ЦНС свинец возбуждает
блуждающий нерв, что приводит к спазму других сегментов кишечника. Имеет
значение наличие свинцовых эндартериитов с кровоизлияниями, резкое нарушение
порфиринового обмена.
11.
КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОЙ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
В зависимости от тяжести свинцовой интоксикации в клинической картине
могут преобладать синдромы поражения крови, нервной системы,
желудочно-кишечного тракта, печени и др.
Наиболее характерными и ранними признаками интоксикации являются
нарушения крови и нервной системы.
К гематологическим признакам свинцовой интоксикации
относятся:
-
ретикулоцитоз,
-
увеличение содержания в периферической крови эритроцитов с базофильной
зернистостью,
-
анемия с повышенным или нормальным содержанием сывороточного железа.
Самый ранний и достоверный признак свинцовой интоксикации – нарушение
порфиринового обмена, что проявляется повышенной экскрецией с мочой
дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина и увеличением содержания
протопорфирина в эритроцитах (что не является бесспорным).
Поражение нервной системы при свинцовой интоксикации в I
стадию функциональных, обменных, обратимых изменений проявляется в виде
неспецифических
-
астенического,
-
астено-вегетативного или
-
астено-невротического синдромов.
Астенический синдром предшествует развитию изменений в крови. У
больных отмечается снижение физической и умственной работоспособности, общая
слабость, повышенная раздражительность, плаксивость, обидчивость, умеренные
головные боли к концу рабочего дня, лабильность настроения.
В дальнейшем к астеническим проявлениям присоединяется лабильность
артериального давления, брадикардия, гипергидроз, «игра вазомоторов»,
замедленный дермографизм, что составляет клинику астено-вегетативного синдрома.
При присоединении к астеническим проявлениям нарушений основных
корковых функций (внимание, память, интеллект, мышление, речь) клиническая
картина укладывается в понятие астено-невротического синдрома.
Поражение периферических нервов проявляется в виде синдрома
чувствительной или двигательной формы полиневропатии. При этом больные жалуются
на нерезкие боли и слабость в руках и ногах. Отмечается гипотрофия мышц,
болезненность при пальпации нервных стволов, гипестезия , цианоз и гипотермия
дистальных отделов конечностей, повышенная потливость кистей и стоп,
ослабленная пульсация периферических сосудов, судороги в икроножных и других
мышцах, снижение электровозбудимости мышц. При двигательной форме свинцовой
полиневропатии развиваются парезы и параличи чаще разгибателей кистей и пальцев
рук («висячая кисть»), атрофия мышц кистей, а позже и плечевого пояса.
II стадия – стадия органических, мало или необратимых нарушений
нервной системы при свинцовой интоксикации проявляется синдромом свинцовой
энцефалопатии, для которой характерна асимметрия иннервации черепно-мозговых
нервов, анизокория, интенционный тремор рук, мышечные подергивания,
гиперкинезы, атаксия, нистагм, дизартрия. Возможно острое нарушение мозгового
кровообращения с гемипарезами, афазией, амаврозом, офтальмоплегией.
Желудочно-кишечный синдром включает в себя:
-
свинцовую кайму (лилово-серого цвета по краю десен, обусловлена
отложением в слизистой сернистых соединений свинца, не является абсолютным и
обязательным признаком хронической свинцовой интоксикации);
-
спонтанную гиперсекрецию желудочного сока с повышением
содержанием соляной кислоты и пепсина;
Страницы: 1, 2
|