Реферат: Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок

Реферат: Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок

Министерство сельского хозяйства и продовольствия РФ

Иркутская Государственная сельскохозяйственная академия

Кафедра внутренних незаразных болезней, клинической диагностики и фармакологии

КУРСОВАЯ РАБОТА

На тему: «Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок»

Выполнил:

студент 4 курса 1 группы

зооветеринарного ф-та

Горкавчук Игорь Николаевич

Проверил:

профессор

Лудыпов Цыденжап Лудыпович

Иркутск 2002

СОДЕРЖАНИЕ:

ВВЕДЕНИЕ.. 3

Гиповитаминоз A (антиксерофтальмический). Retinolum... 5

Гиповитаминоз Е (токоферол) – tocopheroli acetas. 7

Гиповитаминоз К (антигеморрагический) – Vicasolum... 9

Гиповитаминоз В1 (тиамин) 11

Гиповитаминоз В2 (рибофлавин) 14

Гиповитаминоз В3 16

(пантотеновая кислота) – Acidum pantothenas. 16

Гиповитаминоз В4 (холин) – Cholini chloridum... 17

Гиповитаминоз В5 или РР (никотиновая кислота или ниацин) – Acidum nicotinicum... 18

Гиповитаминоз В6 (пиридоксин) – Pyridoxinum... 20

Гиповитаминоз Н (биотин) – Biothinum... 22

Гиповитаминоз В12 (цианкобаламин) – Cyancobalaminum... 24

Гиповитаминоз Вс (фолиевая кислота) – Acidum folicum... 26

Гиповитаминоз С (аскорбиновая кислота) – Acidum ascorbinicum... 27

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.. 29

Список используемой литературы: 30

Авитаминозы – группа болезней, вызванных отсутствием или недостаточностью витаминов в рационах зверей. Ввиду того, что пушные звери питаются преимущественно кормами животного происхождения, более богатыми основными витаминами, в практических условиях мы чаще встречаемся с состоянием гиповитаминозов. Растительные корма занимают в рационах зверей незначительный процент, кроме того, их усвояемость несколько ниже, поэтому они не являются существенным источником витаминов (Данилов Е.П.).

К настоящему времени открыто около 30 витаминов. Животные нуждаются в получении извне с кормом примерно 20 витаминов. Наиболее изученными и имеющими важное значение являются витамины A, D, E, R, C, B1, B2, PP и B12.

Витамины оказывают огромное влияние на рост,  развитие, продуктивность и здоровье животного, на обмен веществ.

А.А. Мясников выделяет 4 формы витаминной недостаточности:

1.   алиментарную, зависящую от отсутствия провитаминов или витаминов в диете;

2.   резорбционную, связанную с затруднением всасывания провитаминов и витаминов в кишечнике;

3.   диссимиляционную, обусловленную чрезмерным разрушением витаминов в организме;

4.   ахрестическую, возникающую при плохом усвоении витаминов клетками и тканями.

Экзогенный, или алиментарный, гиповитаминоз – следствие недостатка витаминов в рационе, а также неблагоприятного соотношения питательных веществ в диете.

Эндогенный гиповитаминоз появляется, когда при достаточном содержании витаминов последние не могут быть усвоены организмом вследствие заболевания органов пищеварения, поражения ретикуло-эндотелиального аппарата.

Относительный гиповитаминоз может наступить при повышенной потребности организма в витаминах, в связи с интенсивным обменом веществ, например, в период роста, полового созревания, течки, беременности, лактации, усиленной физической нагрузки. Гиповитаминозы могут быть также следствием других заболеваний, как паразитарных, так и инфекционных.

Способствует развитию гиповитаминозов плохие зоогигиенические условия, однообразное белковое или углеводное кормление с недостаточной общей калорийностью.

Гиповитаминозы наблюдаются преимущественно во второй половине зимы и ранней весной, т.к. в эти периоды часто отсутствуют корма, которые могут обеспечить полную потребность в витаминах (Домрачёв Г.В.).

Заболевание, характеризующееся остановкой роста, падением живой массы, ксерофтальмией, снижением окислительных процессов, барьерной функции слизистых оболочек, эпителиальной ткани и ее регенерации; снижением иммунитета, нарушением клеточного обмена, сопровождающимся повышенной чувствительностью клеток к продуктам жизнедеятельности микробов, что является важнейшим фактором устойчивости организма.

Этиология и патогенез. Норка плохо усваивает каротин растений и нуждается в получении витамина A (ретинола) из животных кормов. Витамин A легко окисляется кислородом воздуха и разрушается ультрафиолетовыми лучами. Прогоркание жиров влечет за собой разрушение находящегося в них витамина A. Он чувствителен к солям железа, меди, цинка и других металлов.

Кроме задержки роста, при A-авитаминозе ухудшается зрение и кератинизируется эпителиальная ткань всех органов, что ведет к их функциональным расстройствам. Вслед за гомералопией (неспособности видеть в сумерках), которая может пройти незамеченной, наступает недостаточный синтез родопсина (зрительного пурпура), а затем ксерофтальмия. Значительные изменения происходят в половой системе. Кроме ороговения эпителия важны и метаплазии эндометрия матки, происходит изменение характера созревания фолликулов: они дегенерируют и нарушается процесс имплантации. У самцов появляется аспермия и теряется половой инстинкт.

От окисления витамина A в известной мере защищает витамин E. Запасы витамина A в организме расходуются, если норкам скармливать жиры с высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот, которые ведут к обеднению организма витамином E. Низкое содержание витамина А в молоке лактирующих самок приводит к повышению чувствительности щенков к заболеваниям: у них могут появляться уродства, мышечный тремор (Копаткин И.Г.).

Для норок минимальная потребность в витамине А составляет 100 И.Е. на 1 кг живой массы (Данилова Е.П.).

Диагноз: ставится по клинической картине, результатам анализа рациона и данным исследований крови больных и печени павших зверей на наличие витамина А.

Лечение и профилактика. Больным зверям включают в рацион корма, богатые ретинолом. Кроме этого, дают витамин А в виде масляного раствора из расчета 4-5 тыс. И.Е. на 1 кг массы тела (1 И.Е. витамина А = 0,68 мкг каротина или 0,38 мкг витамина А). Одновременно проводят лечение вторичных заболеваний.

Для нормального всасывания витамина А в рационе должно содержаться достаточное количество натуральных жиров.

Минимальная суточная потребность норок в витамине равна приблизительно 100 И.Е. на 1 кг массы тела. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта дозу повышают в 2-3 раза; потребность его для беременных самок увеличивается в 4 раза; в период гона - в 5 раз, а для подсосных щенков – в 8 раз.

Усвоению ретинола способствуют витамины Е и С, свежий жир и дрожжи. Плотоядные плохо усваивают каротин, поэтому бета-каротина им следует скармливать в 6-10 раз больше чем ретинола. Источниками ретинола служат жир печени палтуса, в 1 кг которого содержится 80 тыс. И.Е. витамина, жир печени трески – 350 И.Е., говяжья и конская печень – 150 И.Е., свиная печень – 100 И.Е. Высокий уровень витамина А при кормлении норок достигается, когда в рационе содержится 10% печени сельскохозяйственных животных.

Для предупреждения гиповитаминоза необходимо добавлять в корм зверям концентрат витамина А во время подготовки к гону, беременности и лактации в размере 250 И.Е. на 1 кг живой массы.

Витамин Е обладает антиокислительными свойствами, способствует накоплению витамина А в организме, увеличению количества эритроцитов и гемоглобина, участвует в обмене жиров, белков и углеводов, известен как фактор размножения.

Этиология и патогенез. Токоферолы синтезируются в растениях – салате, цветной капусте, зародышах пшеницы и др. В животных продуктах их относительно немного. Поэтому плотоядные пушные звери испытывают в определенные периоды года недостаток в витамине Е. При недостатке этого витамина в организме нарушаются окислительно-восстановительные процессы и функция размножения, у самок задерживается течка; в результате гибели яйцеклеток, последующего их рассасывания или аборта, самки остаются бесплодными; удлиняется срок беременности; рождаются нежизнеспособные щенки. У самцов отмечаются дегенеративные изменения в эпителии семенных канальцев, угасание половых рефлексов и угнетение сперматогенеза.

Хронический недостаток витамина Е обуславливает дегенеративные изменения в поперечно-полосатой мускулатуре (мышечная дистрофия) и печени, параличи, судороги и конвульсии, что связано с расстройством жирового обмена и накоплением токсических веществ в организме.

Развитию гиповитаминоза способствует включение в рацион кормов, содержащих прогорклые жиры и ненасыщенные жирные кислоты (жир сельди, макрели, камбалы, пресноводной рыбы, рыбий жир, птичий и конский жир и растительные масла), а также недостаток в рационе холина и метионина, антиаксидантов. Перекиси, образующиеся при окислении ненасыщенных жирных кислот, разрушают витамин Е и другие растворимые в жирах витамины (А, D, К).

Диагноз. Ставится на симптоматике. У зверей нарушается функция размножения, у самцов теряется половой инстинкт и нарушаются функции сперматогенеза. Внезапная гибель зверей хорошей упитанности осенью и особенно в зимний период. Стеатит. При вскрытии павших щенков норок обращают внимание на изменения в печени, которая приобретает желтый оттенок и дряблую консистенцию. Проводят анализ кормов, обращая особое внимание на качество тех кормов, в которых происходит быстрое окисление жиров.

Профилактика и лечение. Для восполнения дефицита витамина Е требуется не менее 15-20 дней, так как токоферол медленно всасывается и усваивается организмом. Суточная потребность в витамине Е у норок 3-5 мг a-a-токоферола. При высоком содержан в рационе ненасыщенных жиров дозу удваивают или утраивают. Лечебная доза для норок составляет 15-20 мг в день в течение двух-трех недель.

Витамин Е лучше применять в сочетании с аскорбиновой кислотой. Нужно учитывать, что активность естественных и синтетических токоферолов различна. Самой высокой активностью обладает a-a-токоферол (1 мг синтетического ацетата a-a-токоферола эквивалентен 1,49 И.Е.). Если принять его активность за 100 %, то активность b-токоферола будет равна 33%; g-токоферола – 5-8% и d-токоферола – 1%.

Источником витамина Е могут служить пророщенное зерно (содержит 36 мг), молодая трава – 8 мг, капуста – 2-5 мг, тресковый жир – 10-20 мг, соевое масло – 130 мг на 100 мл, а также концентрированные препараты (масляный концентрат и синтетической a-токоферол).

Также в качестве профилактики в период гона и беременности необходимо исключать из рациона корма сомнительные по качеству жиров.

Витамин К представляет группу активных веществ (К1 – филлохинон и К2 – фарнохинон), обладающих способностью принимать активное участие в процессах свертывания крови.

Этиология и патогенез. Поступающий витамин К усваивается только в присутствии желчных солей и всасывается кишечником вместе с желчными кислотами. Частично витамин К синтезируется микрофлорой кишечника. При прекращении нормального поступления желчи в двенадцатиперстную кишку нарушается усвоение жиров и жирорастворимых веществ, к которым относится витамин К. Это может развиться при заболеваниях печени и кишечника, продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, которые подавляют жизнедеятельность микробов, синтезирующих этот витамин в кишечнике. При этом развивается геморрагическое состояние, характеризующееся спонтанными подкожными, кишечными и другими кровоизлияниями. Кровоточивость обуславливается нарушением свертывания крови и повышением проницаемости капилляров. При недостатке витамина К в организме прекращается биосинтез некоторых белковых компонентов плазмы и в первую очередь – протромбина, тромботропина, которые необходимы для свертывания крови.

Диагноз. Ставится на основе патологических изменений, характеризующихся массовыми кровоизлияниями в подкожной клетчатке, мышцах, желудке и кишечнике.

Лечение и профилактика. Точной дозировки витамина К не установлено. С профилактической целью геморрагического диатеза применяют водорастворимый синтетический аналог витамина К – викасол. Беременным самкам норок его скармливают с фаршем за 5 и 10 дней до щенения по 0,5 мг. При заболевании печени и желудочно-кишечного тракта викасол дают в той же дозе в течение 4-5 дней. Через неделю курс лечения повторяют. Передозировка вызывает интоксикацию, сопровождающуюся рвотой, слюнотечением, диспепсией. Для профилактики хорошим источником витамина К является крапива.

Недостаток витамина В1 ведет к распаду азотистых веществ, нарушению синтеза жира и углеводов, расстройству функций нервной системы, мышц, слизистой оболочки кишечника, желез внутренней секреции, что может привести к смести от паралича дыхательного центра.

Этиология и патогенез. Пушные звери не способны синтезировать и накапливать тиамин в организме, поэтому они нуждаются в поступлении его в организм с кормом. Недостаточность витамина В1 может развиваться при вскармливании сырой пресноводной рыбой, атлантической сельди, мойвы, моллюсков или рыбных отходов и продуктов, содержащих фермент тиаминазу, под действием которого витамин разрушается в кормовой смеси. Недостаточность может появиться при длительном кормлении мясо-костной и рыбной мукой, сухим творогом, жмыхом и другими долго хранившимися кормами с высоким содержанием жира, а также при хроническом воспалении слизистой желудочно-кишечного тракта. Авитаминоз В1 при кормлении этими кормами может возникнуть через 3-4 недели. В звероводстве известна и другая форма авитаминоза В1 – полиневрит лактирующих самок, возникающая вследствие недостаточного поступления тиамина в период беременности и большого расходования тиамина в период беременности и лактации, особенно многопометными самками. У молодняка при нарушении всасывания витамина в кишечнике наблюдается авитаминоз при полноценном кормлении.

У заболевших животных происходит нарушение углеводного, жирового и белкового обмена. Промежуточный продукт обмена углеводов – пировиноградная кислота – не расщепляется до конечных продуктов и вызывает нарушения функции центральной нервной системы и мышечной деятельности. Уменьшается секреция желудочного и кишечного сока, замедляется секреция соляной кислоты в желудке. Недостаток витамина В1 обуславливает нарушения полового цикла и эмбрионального развития (резорбцию) плодов, а также гипогалактию у подсосных самок.

Диагноз. Отказ от корма, мышечная слабость, спастические явления, уменьшение витамина В1 и повышение пировиноградной кислоты в моче. Дополнительно проводят анализ рационов.

Исследуют внутренние органы павших зверей. Содержание витамина В1 в печени здоровых норок составляет 0,4-0,5 мг на 100 г. В печени здоровых норок должно содержаться тиамина не менее 0,1 мг на 100 г.

Для выявления В1 – гиповитаминоза можно использовать определение содержания пировиноградной кислоты в крови. У здоровых норок ее концентрация колеблется в пределах от 1,6 до 2,4 мг на 100 г, увеличение концентрации до 3,5-4,0 мг на 100 г соответствует гиповитаминозу, а до 5,0-6,0 мг на 100 г – авитаминозу.

Также проводят дифференциальный диагноз. Наибольшее сходство с В1-авитаминозом имеет дистрофия печени и алиментарная интоксикация.

Интоксикацию исключают проверкой качества кормов. Труднее дифференцировать дистрофию печени, но тщательный анализ кормов на содержание в них витамина В1 с учетом факторов, разрушающих его, помогает поставить правильный диагноз.

Лечение и профилактика. В ранних стадиях заболевания применяют тиаминхлорид или тиаминбромид внутрь в течение 10 –15 дней, ежедневно по 1-2 мг. Больных переводят на диетическое кормление. При тяжелых формах заболевания лучшие результаты дает введение тиамина в водном растворе, подкожно или внутримышечно в дозе 0,25 мг, а самкам в период беременности и лактации дают витамин В1 с пищей 50-100 мкг на каждые ккал корма.

Минимальная потребность зверей в витамине В1 составляет 80 мг на 100 г сухого корма. Дозы тиамина, в 20-40 раз превышающие физиологические, введенные подкожно, приводят к функциональным нарушениям коры головного мозга, а заданные через рот изменений не вызывают.

Источником витамина В1 для зверей могут служить дрожжи пивные сухие (5-7 мг \ 100 г), дрожжи сухие пекарские (2-3 мг \ 100 г), гидролизные (1,4 – 2,2 мг \ 100 г), зародыши пшеницы (2 мг \ 100 г).

Рибофлавин связан с обменом белков, нуклеиновых кислот, углеводов, липидов, окислительным фосфорилированием, принимает участие в тканевом дыхании.

Этиология и патогенез. Недостаточность может возникнуть при кормлении зверей кормами с большим содержанием жира при умеренном количестве протеина. У зверей недостаточность рибофлавина развивается при кормлении их по рационам с малым содержанием дрожжей, мускульного мяса, печени и других продуктов, богатых витамином В2. При хорошем аппетите щенки отстают в росте, у них задерживается рост волос, у самок нарушается половой цикл (отсутствует течка), наблюдается уродство (рассеченное небо, укороченные кости конечностей, аномалии в развитии скелета).

В результате снижение усвоения питательных веществ корма понижается устойчивость организма к инфекциям, обусловленным пневмококками, стафилококками и сальмонеллами. У норок возникают абсцессы в области головы и шеи.

Диагноз. Основывается на клинической картине дерматитов, алопеций, уродства щенков при рождении, гнойных поражений кожи, а также на результатах определения рибофлавина в органах больных и павших животных.

Дефицит рибофлавина ведет к нарушению деятельности нервной системы. В результате наблюдаются парезы тазовых конечностей, судороги и коматозное состояние. Отмечают также сердечную слабость.

Лечение и профилактика. Если в рацион включены дрожжи (в гидролизных дрожжах содержится 6 мг \ 100 г, пекарских сухих – 4, прессованных – 2 мг витамина В2 в 100 г, печень конская или говяжья (3 мг \ 100 г), почки (1,9); сердце (0,8); легкие и селезенка (0,3-0,4 мг \ 100 г), то потребность в рабофлавине полностью удовлетворяется. Витамином В2 богата сыворотка молока (30 мг \ 1 кг сухой масс). Оптимальная доза витамина В2 – 0,25 мг на 100 ккал корма для молодняка и 0,4 мг – для беременных и лактирующих самок. При недостатке витамина В2 в корме норкам дают синтетический препарат рибофлавина, в расчете 1,502 мг на голову в сутки.

Пантотеновая кислота играет важную роль в обеспечении нормальной функции перифирических нервов и кожного покрова; участвует в синтезе жиров и белков. Отсутствие этого витамина приводит к недостаточности функции коры надпочечников и синтеза аденокортикотропного гормона.

Этиология и патогенез. При увеличении жира в корме возрастает потребность в витамине В3. Дефицит витамина возникает при разрушении его в кормовой смеси прогорклым жиром, химическими консервантами, щелочами и высокой температуры.

Недостаток пантотеновой кислоты снижает плодовитость самок, замедляет рост щенков. Развивается гипогликемия; при большом количестве сахара в корме наступает жировая дегенерация печени; гликоген в ней отсутствует; в крови возрастает содержание небелкового азота, а липидов – понижается. Отмечается дегидратация тканей, поражение почек, вилочковой железы, надпочечников.

Страницы: 1, 2