Дипломная работа: Стан мінерального обміну у бичків та шляхи його корекції

Роздачу кормів здійснюють за допомогою тракторів-кормороздавачів.

В якості підстилки викорис товують солому зернових культур. Гній видаляється регулярно, двічи на день. Двічи на місяць проводиться санітарний день з обов’язковою механічною очисткою та дезінфекцію гашеним вапном.

Крім аналізу анамнестичних данних, умов годівлі і утримання тварин, на діагностичному етапі диспансерізації нами було проведено клінічний огляд поголів'я тварин та повне клінічне обстеження поголів’я 100 бичків. При цьому використовувались загальноклінічні методи дослідження тварин (спостереження, огляд, пальпація, перкусія).

При клінічному обстеженні тварин виявляли симптоми характерні для остеодистрофії:Збільшення зап'ясткових суглобів (34 тварини), нерівність країв ребер (28 тварин), часткове розсмоктування останніх хвостових хребців (22 тварини) і останньої пари ребер (16 тварин), «Х» або «О» - подібну постанову грудних кінцівок (17% бичків), кіфоз (14 тварин), звуження грудної клітини (19%). Окрім остеодистрофії, клінічно виявляли: гепатомегалію (34%), болючість ділянки печінки (17%) та нирок (1,7%), анемічність кон'юнктиви (у 25,% молодняку), у більшості бичків (75%)зміни шкіри та волосяного покриву, що вказує на порушення А-вітамінного обміну. Визначилось також, що у деяких тварин спостерігається зниження апетиту, слабовиражена лизуха почащення дихання (понад 30 дихальних рухів/хвилину) тахікардія (понад 80 скорочень/хвилину), гіпотонія рубця (1-2скорочень/5 хвилин), слизові оболонки бліді з жовтяничним відтінком і іноді у тварин виникають запори, які змінюються проносами; у деяких відмічається слабкість тазових, рідше передніх кінцівок.

Для більш детальної оцінки загального стану тварин нами було проведеноо клінічне дослідження проб крові та сечі у ветеринарній лабораторії. Відбір проб крові проводили з яремної вени у дві пробірки:

- перша з гепарином;

- друга без гепарину.

Загальноклінічним дослідженням встановлено гіпохромію у 21% і мікроцитоз у 52% бичків.

Згодовування кислого жому та силосу за нестачі грубих кормів спричиняло розвитток гіпотонії рубці, тенденцію до зменшення величини рН його вмісту (6,4 ± 0,54), зміну співвідношення ЛЖК: зменшується відносна кількість оцтової кислоти (33,8 ± 1,98%), збільшується пропіонової (28,4 ± 0,36%), масляної (25,9 ± 2,25%) і валеріанової (11,8 ± 1,09%). Зменшення величини рНвмісту рубця характеризує розвиток ацидотичного стану в організмі, що підтверджується зміною реакції сечі до нейтральної або кислої у 19% бичків.

Внаслідок алотріофагії остеодистрофія ускладнюється травматичним ретикулоперикардитом, перитонітом, спленітом, гепатитом.

Лабораторнае дослідження проб крові та сечі у тварин контрольної та дослідних груп проводили за загально-прийнятими методиками біохімічного дослідження, внаслідок чого стало відомо, що біохімічні показники різко відрізняються від норми. Стало відомо що рівень кальцію 1,94±0,04 ммоль/л; (таблиця 3.3.3) та неорганічного фосфору (1,38±0,07ммоль/л) знизились, атакож рівень кетонових тіл значно зріс (від норми – 1,0-6,0 мг % ) до 50 мг %, водночас рівень глюкози знизився до 25 мг % (в нормі – 40-60 мг %), знизився і рівень гемоглабіну до 9,2 г/100мл(Таблиця 3.3.4.).

Сеча у окремих тварин кислої, нейтральної реакції. Питома вага її знижена - 1,010-1,038, осад пухкий, сірий підвищений процент рівня кетонових тіл – 20 мг % , а також рН вмісту рубця знизився до 5 мг%. У сечі з'являються кетонові тіла (до 40 мг %), жовчні пігменти. Збільшується виведення кальцію (342-392 мг/л) і неорганічного фосфору (234- 402 мг/л).

На нашу думку розвиток остеодистрофії спричинений як аліментарний фактор (недостатність вітаміну D, кальцію і фосфору), а також як вторинне захворювання на фоні метаболічних порушень спричинених розвитком кетозу.

Таким чином , проведений аналіз показників вмісту макроелементів у сироватці крові бичків господарства підтвердив розвиток остеодистрофії. Значна гіпокальціємія є наслідком досить тривалого порушення фосфорно–кальцієвого і D-вітамінного живлення тварин. Отримані нами дані свідчать про розвиток вторинної остеодистрофії на основі кетозу, патології печінки і нирок .

Таблиця 3.3.3

Морфологічні та біохімічні показники крові

При дослідженні механізму розвитку та прояву клінічних ознак хвороби було встановлено, що остеодистрофія у більшості обстежених тварин дослідного господарства перебігає у субклінічній (тобто прихованій) формі, про що свідчать загальні клінічні ознаки. На початку захворювання у тварин відмічались зниження апетиту, поява “лизухи” в. Загальна температура тіла при цьому була на середній межі фізіологічної норми і становила 37,9 – 38,4 ºC не змінювалась протягом всього періоду хвороби та лікування.

У більшості тварин відмічали почащення дихання (понад 30 дихальних рухів за хвилину), тахікардію (понад 80 скорочень за хвилину), гіпотонію рубця, декі тварини періодично вкривалися потом, а у окремих тварин відмічалось підвищення рефлекторне збудження. Апетит спотворений тварини облизують навколишні предмети (камені, металеві предмети, і інше) Волосяний покрив матового відтінку. Уокремих тварин спостерігали ознаки порушення гемодінаміки, що виявилися підвищенням венозного і зниженням артеріального тиску.

При подальшому спостереженні за хворими тваринами відмічено наявність розладів травлення (запори які змінювались проносами), збільшилась зона печінкового притуплення на 5 см нижче від лінії маклока у 12 міжреберному проміжку; у окремих тварин відмічалась слабкість тазових кінцівок, а ще рідше – передніх.

Для уточнення діагнозу було проведено відбір проб крові та сечі з наступним їх лабораторним дослідженням для виявлення вмісту загального кальцію, неорганічного фосфору, виявлення кетонових тіл.

Результат показав при лабораторному дослідженні крові відмічали такі порушення. У сироватці крові відзначається гіпопротеінемія, зрушення кислотно-лужної рівноваги в бік ацидозу. Знижується кількість еритроцитів і гемоглобіну в крові, зміст кальцію зменшується до 9,2 мг %, неорганічного фосфору до 3,25 мг %. Різко знижується і концентрація загального цукру в крові до38 мг %. Гіпокальціємія при силосно-жомово-концентратному типу відгодівді можна пояснити кількома причинами. Основна – дефіцит вітаміну Д у раціоні (0,2% потреби), що зменшує абсорбцію кальцію в кишечнику і реабсорбцію його з первинної сечі, порушує проникність ліпідного шару мембран ентероцитів для іонів кальцію.

Негативний вплив на засвоєння кальцію має патологія печінки і нирок, де синтезуються біологічно активні метаболіти вітаміну Д, та надлишок кальцію в раціоні, що знижує активність ферментів, які гідроксилюють вітамін Д у печінці та нирках. за надмірного надходження кальцію в кишечник включається парацелюлярний шлях транспорту, що призводить до підвищення його потоку через кишечник, але це, у свою чергу, пригнічує синтез ПТГ, 1,25 (ОН)2D3 і СаЗБ, внаслідок чого інгібується активний транспорт кальцію.

Надмірна кількість кальцію в раціоні поєднується або з недостатністю при силосно-жомово-концентратному типові або з надлишком при жомово-концентратному типові годівлі. Проте кальціє-фосфорне співвідношення в раціоні за період вирощування варіює відь 3,5 : 3,8 до 2,4 : 4,2 – за оптимального 1,7 : 1,86. таке співвідношення кальцію і фосфору спричиняє утворення в кишечнику важкодисоційованих фосфатів та карбонатів кальцію і майже нерозчинних сполук з вищими жирними кислотами. В абсорбції цих сполук важлива роль жовчі і жовчних кислот, проте за патології печінки синтез кислот зменшується.

Причина зменшення вмісту фосфору за його дефіциту або надлику в раціоні передусім дефіцит вітаміну Д в раціоні, який забезпечує активний транспорт фосфору через слизову оболонку кишечнику, посилює проникність плазмолеми для іонів фосфору, стимулює активність ЛФ у кишечнику.

Отже, результати клінічного обстеження та лабораторних досліджень крові молодняку вказують на те, що остеодистрофія є однією з провідних патологій при відгодівлі молодняку на силосі, жомі та концентратах.

Окрім остеодистрофії, при лабораторному дослідженні крові практично у 100% тварин вміст каротину та вітаміну А в сироватці крові був нижчим за ногрму, що вказує на розвиток гіповітамінозу А.. Низький вміст в організмі вітаміну А спричиняє порушення синтезу глікопротеїнів – основного матриксу кістки.

Таким чином, встановлено поліметаболічну та взаємозумовлену патологію, яка спричиняє розвиток остеодистрофії.

Оцінка терапевтичної дії запропонованих схем лікування остеодистрофії.

Результати терапевтичної дії схеми лікування відображені в таблиці 3.3.7.Так з таблиці видно, що застосування броваглюкіну у комплексі терапії остеодистрофії корів є ефективним. У тварин третьої дослідної групи яким був застосований тривіт та броваглюкін одужання 100 відсоткове, у тварин другої дослідної групи терапія виявилась також ефективною, але у 10 % тварин хвороба перейшла з початкової стадії (прихованої форми) в гостру. Це виникло тому, що для лікування другої групи був застосований препарат який задавали тваринам з кормом, тоді як в господарстві рівень годівлі нижчий за норму і не збалансованість раціонів, а також низька якість кормів викликала хронічне порушення функції шлунково-кишкового тракту.

При лікуванні першої контрольної групи термін лікування у 70 % склав в середньому 15,8 діб, у іншої частини групи 30% латентна форма перейшла в гостру. У другої трупи термін лікування 90% хворих бичків в середньому склав 13,3 діб, тодї як у 10% захворювання перейшло в гострий характер перебігу. І лише у третьої групи термін лікування склав-13,1 діб, а відсоток одужання склав 100%.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12