Дипломная работа: Стан мінерального обміну у бичків та шляхи його корекції

Встановлено, що з розвитком мінерального дефіциту у тварин змінюються всі біохімічні показники: зміст кальцію зменшується з 12,25 до 10,5 і навіть до 9,2 мг %, неорганічного до 3,25 мг %. Найбільше рано і значно порушується активність лужної фосфатази сироватки крові. Різко знижується і концентрація загального цукру в крові - з 61,5 до 42 мг %.

Як правило, захворюванню передують розлад травлення, спотворення апетиту. Останнє спостерігають у 80-92% тварин, особливо у корів в період глибокої тільності. Такі тварини облизують навколишні предмети; на пасовище лижуть камені, землю, поїдають кам'яне вугілля, заковтують різні металеві предмети, цеглини, кісти й інші предмети, п'ють гнойову рідоту.Сторонні тіла, потрапляючи в шлунок тварин, часто викликають травматичні ретикуліти і перикардити, обтурацію кишечнику й інші захворювання, унаслідок чого тварини гинуть. Прийом корму знижується, але підсилюється спрага. Іноді тварини випивають до 70 л води в добу. Жуйка частіше збережена, але млява, уповільнена; у важких випадках захворювання вона може взагалі бути відсутня, у окремих тварин спостерігається порушення ритму скорочень рубця (гіпо- і навіть атонія). При травмі сітки при глибокій пальпації в області мечоподібного відростка відзначають хворобливість. У деяких тварин виявляються ознаки катару сичуга і книжки [5,24].

У багатьох тварин затримується линяння до червня, а іноді до вересня. Волосяний покрив здобуває матовий відтінок. У деяких тварин спостерігається випадання вовни й облисіння. Виникають поразки шкіри у виді дерматитів і екзем. Видимі слизуваті оболонки без змін. Але з розвитком анемії конъюнктива стає білястою з матовим відтінком. У випадку серцевої недостатності слизові стають ціанотичними, судини конъюнктиви розширені, переповнені кров'ю. Численними дослідженнями встановлено, що в раціонах корів дуже часто відзначається дефіцит мікроелементів: йоду, кобальту міді, марганцю, цинку і деяких інших. Щоб збалансувати раціони по мікроелементах, необхідно знати потреба тварин у них. По Ю. К. Оллю, у розрахунку на 1 кг сухої речовини раціону коровам потрібно (у мг): йоду 0,1, кобальту 0,1, міді 8, марганцю 40, цинку 20, молібдену 1-2, заліза 50. При недоліку зазначених елементів у раціонах їх варто заповнювати.Додаткове введення в раціон комплексу макро- і мікроелементів і внутрішньом'язове введення тривітаміна на фоні збалансованого кальцієво-фосфорного відношення при достатнім забезпеченні корів протеїном профілактує авітамінози (A, D, BС) і остеодистрофію.Дача з кормом хлористого кобальту і внутрішньом'язове введення вітаміну D позитивно позначається на показниках кальцієво-фосфорного обміну і попереджає розвиток остеодистрофії [ 3, 9, 35].

Для попередження виникнення остеодистрофії необхідно, щоб раціон містив достатню кількість солей фосфорної кислоти, кальцію, натрію, магнію. Установлено, що в рослинах міститься дуже мало натрію[10]. Тому поварену сіль, що є головним джерелом задоволення потреб організму в натрії, необхідно згодовувати протягом року. Виходячи з того, що пасовищний період не завжди приводить до повного відновлення в кістковому депо витрачених за зимовий період запасів мінеральних речовин, необхідно робити мінеральну підгодівлю й у літню пору, головним чином дійних корів. До складу підгодівлі повинна входити в основному фосфорне борошно чи фосфорно-кислий кальцій і натрій[ 9, 20, 26].

При порушенні функції печінки і розвитку жовтяниці конъюнктива офарблюється в жовтий колір. Кількість дихальних рухів у межах верхньої границі норми, у літній період подих може учащатися до 60-70 дихальних рухів у хвилину, а в окремих тварин - до 96. Дуже часто хвороба супроводжується осередковими застоями в легенях, а при тривалому залежуванні - гіпостатичною пневмонією. У деяких тварин відзначені виражені зміни й в інших органах і тканинах, наприклад виражені застійні, дистрофічні процеси в печінці. У зв'язку з цим при перкусії часто виявляють збільшення зони печінкового притуплення, хворобливість при натисненні, особливо в ділянці десятого міжреберья. У тварин, хворих остеодистрофією, зміни з боку серцево-судинної системи розвиваються поступово і найчастіше носять характер міокардиодистрофії. У деяких випадках відзначають частішання серцевого ритму. В окремих тварин спостерігають ознаки порушення гемодинаміки, що виявляються підвищенням венозного і зниженням артеріального тиску[13].

При ускладненні остеодистрофії травматичним перикардитом пульс прискорюється до 120-140 ударів за хвилину. З'являються шуми тертя, а потім плескоту, збільшується границя серцевого притуплення, різко підвищується температура тіла і погіршується загальний стан тварини[11].

Порушуються функціональна діяльність яєчників і полові цикли, затримується розсмоктування жовтого тіла, у деяких корів знижується тонус матки, у багатьох спостерігається безплідність. Тварини не запліднюються навіть після декількох покрить. Пологи протікають важко з затримкою посліду.

Шкірні рефлекси виражені нормально чи трохи знижені. Шкірна болюча чутливість частіше буває значно підвищеної, рідше нормальної і ще рідше зниженої. Нервово-м'язовий тонус знижений[5,14].

Специфічні симптоми поразки кісткової системи і зв'язково-суглобного апарата виражені неоднаково і багато в чому залежать від розвитку патологічного процесу. На початку захворювання тварини стають обережними, скрутними, а пізніше і зовсім неможливими. При русі крок коротшає і сильно утрудняється винос кінцівок назад. Одночасно з утрудненням рухів може виникнути кульгавість, Із прогресуванням хвороби відзначається різка деформація грудної клітки і таза. Грудна клітка підтягується і як би перетягається в області мечоподібного відростка. Виявляється скривлення хребта і перших хвостових хребців, у результаті чого хвіст звалюється те в ліву, то в праву сторону. Іноді відзначається перекшення таза. Зуби, як правило, валандаються. У молодняка спостерігається деформація трубчастих кісток, кінцівок і кісток черепа, тому що відомо, що у молодої тварин найбільше енергійно ростуть кістки черепа[ 2,16].

У дорослих тварин на ребрах утворяюється потовщення величиною від курячого яйця до середнього куркуля. Патологічні зони перебудови (лоозеровскі зони) виникають звичайно в середині чи в нижній третині ребра, але можуть бути виявлені й у місцях переходу ребер у хрящі. Стовщення можуть носити множинний характер, охоплюючи все ребро від муфти. Спостерігається поразка суглобного і зв'язкового апаратів, що приводить до порушення координації рухів. Поперечні відростки поперекових хребців у дорослих тварин унаслідок розм'якшення кісткової тканини легко прогинаються, що можна виявити при пальпації, а під впливом ваги черевних органів вони згинаються вниз[9].

Остеодистрофічний процес виявляється у виді нерівномірного осередкового і дифузійного стоншення кісток. У деяких місцях у результаті осередкових стоншень і розширень краю ребер виявляються горбистими, нерівними. Уражені ребра звичайно м'які і хворобливі. Важливою ознакою остеодистрофії є одиничні чи множинні переломи кісток. При остеопорозі внаслідок крихкості кістяка при самих незначних механічних впливах можуть виникати переломи кісток таза, кінцівок, ребер[16,30].

У тварин на місці переломів з'являється припухлість, деформація, кісткова крепітація, рухливість кісти і хворобливість. Розлад функцій виявляється по-різному. Виникає кульгавість. Тварина не може спиратися на хвору кінцівку, як при русі, так і в стані спокою. Спостерігається ненормальна постановка кінцівок, скривлення спини при переломі хребта[11]. Остеодистрофія протікає з вираженим порушенням фосфорно-кильцієвого обміну і супроводжується порушенням інших обмінів. Різкі коливання в таких показниках, як зміст загального білка, кальцію, неорганічного фосфору, резервної лужності і каротину в сироватці крові, указують на порушення, що виникають у центральній нервовій системі внаслідок недостатнього надходження необхідних для життєдіяльності чи речовин посиленого виділення їхній з організму, що приводить до порушення співвідношення між окремими елементами.

За даними И. Г. Шарабрина, Н, А. Уразаева, .С. А. Іванівського, А. Н. Баженова, А. А. Кабыша й інших, при різній вазі захворювання тварин остеодистрофією відзначається різний ступінь засвоюваності живильних речовин організмом. Так, при важкому стані погано засвоюються вуглеводи з корму. Цукор, введений в організм, незважаючи на низький зміст у крові, тривалий час не засвоюється печінкою, частина його виділяється із сечею[38].

В. Г. Гавриш, Н. 3. Обжорин і інші відзначають істотні зміни з боку вмісту рубця: зменшення як загальної кількості інфузорій, так і їхніх великих форм, зниження рухливості інфузорій і слабка засвоюваність мікроорганізмами рубця крохмалю, закислення вмісту рубця. Причому, чим тяжче протікає хвороба, тим сильніше виражені зазначені зміни[19].

2.4 Паталогоанатомічні зміни

У бичків забити чи загинувших у початковій стадії остеодистрофії, виявляють слабке розм'якшення останніх хвостових хребців, стернальних кінців ребер, некрози і виразки, узори гіалінового хряща, проксимальних кінців п'ясткових і плюсневих кісток розміром від шпилькової голівки до 1-1,5 см, що розташовуються як у середині, так і по краях суглобної поверхні. Відзначають також катаральне запалення шлунково-кишкового тракту, паренхіматозну дистрофію печінки і нирок[7,29].

При гістологічному дослідженні спостерігається незначне потоньшення кортикального шару останніх хвостових хребців і ребер, розпирання гаверсових каналів, внутрішні пластинки яких місцями мають зазубрені краї, кісткові балки спонгиоза нерівномірно стоншені, виступають у виді широкопетлистой мережі, і по їх краях спостерігалися одиничні пікноморфні остеобласти. У місцях эрозій і виразок геаліновий хрящ складається з 3-6 рядів кулькоподібних клітин шару, що дегенерує; зона звапніння хряща і його базофільна лінія відсутні, а замість охрястя, мається волокниста сполучна тканина, багата фібробластами[ 9].

При огляді трупа тварини після зняття шкіри в пізній стадії остеодистрофії відзначають різке виснаження, майже повне зникнення жиру в підшкірній клітковині. Жирова тканина студнеподібної консистенції, сіро-жовтого кольору. Різко виступають остисті і попереково-реберні відростки, бугри подвздошной і тазової кісток. М'язи атрофовані, сірого кольору, сухуваті на розрізі. Особливо різко виражені зміни в кістковій тканині, що характеризуються витонченням, ламкістю, пом’якшенням. Іноді спостерігають розсмоктування останнього ребра. Кістковий мозок червоного кольору, по кольору і консистенції іноді нагадує холодець. На розпилі трубчастих кіст видні збільшення мозкового простору, стінки кісти сильно стоншені. Дистрофія супроводжується нерівномірним остеопорозом діафізових трубчастих кісток і осередковим руйнуванням епіфіза. При гістологічному дослідженні кісткової тканини виявляють посилений розрив остеоідної тканини, розширення гаверсових каналів, розсмоктування головних і вставних пластинок. Суглобні хрящі шорсткуваті, маються поглиблення із сіруватим дном, некрози, виразки й узори гіалінового хряща, суглобної поверхні проксимального кінця п'ясткової, плюсневої, променевий і дистальний кінець великих гомілкових кісток. Компактна стоншена, спонгіози стернальних кінців ребер, грудини, бугра подвздошной кістки розпушені. З боку кісткової системи спостерігається скривлення лінії окостеніння геалінового хряща, розширення гаверсових каналів, компактна, остеокластичне розсмоктування кісткових балок, епіфізів, ребер і бугра подвздошной кістки. Поряд з остеокластичним розсмоктуванням у ребрах виражене посилення утворення остеоіда клітками камбію в періості. Помітні різноманітні зсуви хрящових кліток. Усі ці зміни найбільш виражені при важкому протіканні остеодистрофії. У тварин, що загинули після важкої хвороби, сильно виражена хиткість зубів. При огляді органів черевної порожнини виявляли: у вмісті рубця різні сторонні тіла (шматки кісток, ганчірок, дроту, шланги й ін.); у сітці також велика кількість сторонніх тіл, але меншого розміру (цвяхи, пісок, гайки, стекло); у сичугу невелике скупчення кормових мас, слизова оболонка і судини набряклі, наповнені кров'ю; слизовий і м'язовий шари тонкого відділу кишечнику стоншені; печінка часто збільшена, з округлими краями. Брыжеві, портальні лімфатичні вузли збільшені, поверхня розрізу їх соковита, лімфоїдна тканина гіперплазована з жовтяничним відтінком. Селезінка злегка збільшена, поверхня розрізу грубозерниста, бурувато-червоного кольору з іржавим відтінком. При гістологічному дослідженні печінки виражені жирова дегенерація й інфільтрація, наявність запальних і застійних процесів, порушення структури і розташування печінкових балок[28,33].

У щитовидній залозі знайдені поліморфні фолли? кулы, заповнені рівномірно оксифільно пофарбованим: колоїдом з численними ваккуолями. Епітелій фолікулів від высококубичного до циліндричного містив значну кількість РНК, відзначалося збільшення кількості З-кліток. Паращитовидная заліза складалася переважно з темних кліток. Епітелій пучкової і сітчастої зон наднирників був багатий ліпідами. В епітеліях экзокринних відділів підшлункової залози виявлялася велика кількість зерен зимогена[9].

Жовчний міхур збільшений, жовч тягуча, зеленуватого відтінку. Нирки майже не збільшені, границя між корковим і мозковим шаром згладжена. У грудній порожнині виявляється невелике скупчення червонуватої і жовтуватої рідини, судини костальной плеври сильно розширені. У деяких трупів тварин у легенях знаходять зміни, характерні для застійної гіперемії і набряку. Серце найчастіше не збільшене, судини розширені, у м'язі серця знайдені дистрофія, запалення, інфаркти, гемморагічні процеси. При затяжному протіканні остеодистрофії з яскраво вираженими клінічними ознаками хвороби фолікули щитовидної залози різної величини, розширені і заповнені невакуолизованим, нерівномірно пофарбованим колоїдом без виражених резорбційних вакуолею. Епітелій фолікулів сплощений, зміст РНК у них значно знижено. У паращитовидных залозах відзначалося збільшення кількості світлих кліток і утворення фолікулів, що містять оксифільний рідкий колоїд. У важкохворих остеодистрофією тварин закономірне збідніння ліпідами коркового шару і хроматинной субстанцією мозкового шару наднирників[7,9].

2.5 Діагностика захворювання

Порушення фосфорно-кальціевого обміну призводить до розвитку рахіту у молодняка, в етіології та патогенезі якого одна з основних ланок належить нестачі вітаміну D[25]. У дорослих тварин розвивається аліментарна остеодистрофія, для якої характерним є системне ураження кістяка, що супроводжується декальцинацією кісткової тканини (остеомаляція), перебудовою її структури зі зменшенням кількості кісткових перетинок через їх розсмоктування (остеопороз), розростанням фіброзної остеогенної тканини в кістково-мозкових порожнинах (остеофіброз). При тривалому тяжкому перебігу хвороби спостерігається склеротична стадія процесу (остеосклероз), що характеризується ущільненням кісткових перетинок, зменшенням кістково-мозкових порожнин[11].

Аліментарна остеодистрофія виникає при недостатньому надходженні з кормом мінеральних речовин, протеїну, енергії і вітаміну D: вторинна — є наслідком інших хвороб (кетозу, хвороб печінки, дисфункції залоз внутрішньої секреції); ензоотична остеодистрофія — виникає при дисбалансі макро- і мікроелементів (її реєструють в ендемічних зонах, збіднених на кобальт, цинк, мідь, марганець). Незважаючи на різноманітність етіологічних факторів, загальним для усіх форм остеодистрофії є порушення процесів утворення і обновлення кісткової тканини, яке проявляється посиленою мобілізацією із кісткової тканини кальцію, фосфору та інших елементів. Втрати мінеральних речовин своєчасно не компенсуються. Вони супроводжуються не лише остеомаляцією, а й остеопорозом та остеофіброзом, порушенням механізму підтримання гомеостазу кальцію і фосфору. Внаслідок зниження концентрації кальцію у крові і тканинах знижується тонус скелетних і гладеньких м'язів, розвиваються тетанія, судороги м'язів, гіпотонія та атонія передшлунків. У тварин спотворюється смак, потоншується кістяк, деформується грудна клітка, виникає залежування [16].

При діагностиці порушень обміну кальцію, фосфору та магнію слід ураховувати анамнез, годівлю і утримання тварин (без ультрафіолетового опромінення не синтезується холекальциферол, що порушує всмоктування кальцію і фосфору), симптоми хвороб, зумовлені порушенням їх обміну, дані лабораторних досліджень крові, синовіальної рідини, інструментальних методів дослідження. При зборі анамнезу та аналізі годівлі тварин ураховують не лише вміст макроелементів в раціоні, а й тих речовин, які сприяють їхньому обміну: вітаміну D, під дією метаболітів якого в стінці тонкого кишечника синтезується кальційзв'язуючий білок, міді, кобальту, марганцю і цинку, що сприяють формуванню кісткової тканини, протеїну, вуглеводів, каротину. В анамнезі важливо з'ясувати сезонність хвороби, продуктивність тварин, їхній фізіологічний стан. Так, пасовищна тетанія виникає в перші три тижні згодовування зеленої маси, вирощеної на угіддях, куди вносили велику кількість азотних добрив. Як остеодистрофією, так і післяродовою гіпокальціємією хворіють високопродуктивні тварини[36].

Лабораторна діагностика включає визначення вмісту макроелементів у кормах та біологічних субстратах. З цією метою застосовують хімічні, спектрографічні методи, полум'яний фотометр, атомно-абсорбційний спектрофотометр або автоматичні біохімічні аналізатори. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну супроводжується зниженням, або, навпаки, підвищенням вмісту цих електролітів у сироватці крові, зміною оптимального співвідношення між ними (1,5—2:1). Досить показовими і типовими є зміни активності лужної фосфатази, особливо при рахіті. Активність ферменту підвищується на ранніх стадіях патології, особливо в синовіальній рідині (Тихонкж Л. А.), коли ще вміст макроелементів не змінюється. У подальшому активність ферменту підвищується в сироватці крові і лише через 2—4 тижні відмічають зміни в кількості макроелементів. При ендогенному (вторинному) рахіті, зумовленому патологією печінки, необхідно враховувати активність окремих ізоензимів лужної фосфатази оскільки тут можливе зростання активності печінкового й кишкового ізоензимів, а не лише кісткового[11, 17].

В лабораторній діагностиці пасовищної тетанії досить наглядною є зміна магнію у сироватці крові: вміст його менший 1,5 мг/100 мл (0,6 ммоль/л) є патогномонічним для даного захворювання[19].

Крім лабораторних методів, для діагностики стану обміну макроелементів застосовують інструментальні. Ступінь мінералізації скелета у тварин можна визначити рентгенографічними методами та ультразвуковими — за швидкістю проходження ультразвуку по кістковій тканині. Для дослідження застосовують ехоостеометр ЕОМ-0.1-Ц при відстані між головками 25, 35 або 50 мм. Швидкість проходження ультразвуку у корів вимірюють посередині останнього ребра або тілі п'ятого хвостового хребця у здорових корів через 15—19 днів після отелення вона становить відповідно 2151—2555 і 1970—2181 м/с. У корів, хворих на остеодистрофію, швидкість поширення ультразвуку в кістковій тканині знижується[38.]

Порушення обміну магнію призводить до розвитку пасовищної тетанії. Для діагностики і вивчення обмінних процесів при захворюваннях, що протікають зі зміною кісткової тканини, проводять досвіди по обміну речовин, використовуючи флуоресціюючий метод, методи рентгеноскопії, рентгенографії, рентгенофотометрії, а також біохімічні методи визначення змісту кальцію, фосфору, лужного резерву, активності лужної фосфатази в сироватці крові, сечі, молоці і хімічний метод визначення кальцію і фосфору в кістковій тканині.[38] Запропоновані обмінні досвіди у виробничих умовах не знайшли застосування через трудомісткість, а також через те, що показники по засвоєнню речовин не завжди відповідають дійсності. Найбільше часто в практичних умовах для ранньої діагностики порушення мінерального обміну застосовують біохімічний метод визначення кальцію, фосфору, лужного резерву й активності лужній фосфатази в сироватці крові, сечі і молоці і хімічний метод визначення кальцію і фосфору в кістковій тканині, кормах, воді[11, 36].

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12